Збудники бактеріальних кров'яних інфекцій
Чума (від лат. Pestis) - висококонтагіозна інфекційна хвороба, що викликається Yersinia pestis, що характеризується важкою інтоксикацією, лихоманкою, ураженням лімфатичної системи, септицемією. Збудник чуми відкритий в 1894. А. Йерсеном і С. Кітасато.
Таксономія. Y. pestis відноситься до відділу Gracilicutes, родини Enterobacteriaceae, роду Yersinia.
Морфологія і тинкторіальних властивості. Y. pestis - поліморфний дрібна овоидная паличка, джгутиків не має, спор не утворює, може утворювати капсулу, грамотрица-тельна, з біполярної пофарбовані-ваемость в мазках, взятих з патологічного матеріалу.
Культивування. Збудник чуми - факультативний анаероб, псіхрофіл: оптимум 98ºС. На щільних середовищах може виростати у вигляді колоній R- і S-форми; R-форми мають високу вірулентністю, S-форми менш вірулентніші.
Ферментативна активність. Збудник володіє біохімічної активністю, ферментує вуглеводи до вуглекислого газу, синтезує фибринолизин і коагулазу. Залежно від ферментації гліцерину виділяють «+» - і «-» - варіанти.
Антигенна структура і фактори патогенності. Y. pestis має термолабільних капсульний і термостабільний соматичний антигени; основні з них F, -, V- і W-антигени. Має спільні антигени з іншими иерсиниями, ешеріхіями, сальмонелами, шигеллами. Бактерії чуми відрізняються високою вірулентністю, проникають навіть через неушкоджену шкіру, утворюють особливий токсин, високоотруйні для мишей, бактеріоцини - пестіціни. Більшість факторів вірулентності (V-, W-антигени, мишачий токсин, F. коагулаза і ін.) Контролюється генами плазмід.
Резистентність. Сонячний і ультрафіолетове світло, висушування, висока температура і дезінфікуючі засоби (фенол, хлорамін і ін.) Викликають швидку загибель Y. pestis. Добре переносять низькі температури, заморожування і відтавання; в патологічному матеріалі переживають до 10 діб, при 0ºС зберігаються до 6 міс.
Сприйнятливість тварин. До збудника чуми чутливі гризуни (тарбагани, бабаки, піщанки, ховрахи, щури, домові миші). Сприйнятливі верблюди, кішки, лисиці, їжаки та ін. Серед лабораторних тварин найбільш сприйнятливі білі миші, морські свинки, кролики, мавпи.
Епідеміологія. Чума - природно-осередкове захворювання, відноситься до особливо небезпечних інфекцій. Епідемії чуми в середні століття несли десятки мільйонів життів. Існують вогнища чуми і в даний час, особливо в країнах Південно-Східної Азії. Зустрічаються поодинокі випадки захворювання в Середній Азії. Основне джерело Y.pestis - різні види гризунів (тарбагани, бабаки, ховрахи, піщанки і ін.). Другорядним джерелом є будинкові миші, полівки, зайці, щури. Основний механізм передачі інфекції - трансмісивний. Людина заражається в результаті укусу інфікованої блохи, а також контактним (при забої хворої тварини, зняття шкури, обробленні туші) і харчовим (вживання недостатньо термічно обробленого м'яса хворої тварини) шляхами. Після зараження джерелом чуми є хвора людина. Особливо високою контагіозністю відрізняється хворий з легеневою формою чуми. При будь-якій формі захворювання хворих ізолюють, проводять суворі карантинні заходи.
Патогенез. Збудник, проникаючи через шкіру і слизові оболонки, поширюється по лімфатичних судинах, швидко розмножується, викликає інтоксикацію, ураження лімфатичних вузлів, легень та інших органів. Розрізняють бубонну, легеневу і первинно-септичну форми. При бубонної формі уражаються лімфатичні вузли (бубон - збільшений лімфатичний вузол), звідки збудники можуть поширюватися по всьому організму, в тому числі потрапляти в легені, викликаючи вторинну пневмонію. При повітряно-крапельному шляхи передачі розвивається первинна легенева форма чуми. При масивному зараженні може бути первинно-септична форма. Незалежно від форми чуми уражаються всі системи і органи: серцево-судинна, нирки, печінка, селезінка, кістковий мозок, залози внутрішньої секреції і ін.
Клінічна картина. Інкубаційний період зазвичай триває 2-3 дні. Захворювання проявляється загальними симптомами (головний біль, підвищення температури тіла, озноб і ін.), А також симптомами, характерними для бубонної або легеневої форми.
Імунітет. Імунітет різної тривалості і напруженості. Описані випадки повторних захворювань.
Лабораторна діагностика. Всі дослідження проводяться в спеціальних лабораторіях, в захисних костюмах. Матеріалом для дослідження можуть служити вміст бубон, харкотиння, кров, кал, шматочки органів померлих, трупів тварин та ін. При бактеріоскопії мазків виявляються грамнегативні овоїдні біполярно пофарбовані палички, що дозволяють поставити попередній діагноз. Остаточний діагноз ставиться на підставі виділення та ідентифікації культури і загибелі заражених морських свинок і білих мишей після введення досліджуваного матеріалу. Використовують також прискорений метод для визначення антигену в досліджуваному матеріалі (РІФ) і серологічний метод (ІФА).
Лікування. З антимікробних препаратів застосовують тетрациклін, левоміцетин, рифампіцин та ін.
Профілактика. Основними є попереджувальні заходи, що запобігають занос інфекції з-за кордону, і виникнення захворювань в ендемічних по чумі осередках. Для цього існує система заходів, регламентованих міжнародними і республіканськими правилами та вимогами. У нашій країні існує мережа протичумних інститутів і станцій, які розробляють і здійснюють протичумні заходи. Специфічну профілактику проводять за епідемічними показаннями: в разі появи хворих на чуму або щодо осіб, які проживають в природних осередках чуми. Застосовують живу вакцину з аттенуированного штаму EV, яку можна вводити накожно, підшкірно (безголкового ін'єкція), перорально і аерозольно.
Туляремія (від назви місцевості Тшаге в Каліфорнії) - зоонозних інфекційна хвороба з природною осередкових, що викликається Francisella tularensis, що характеризується лихоманкою і поразкою лімфатичних вузлів. Збудник хвороби відкритий в 1911 р Г.Мак-Жодному і Х.Чепі-ном в Каліфорнії і вивчений Е.Френсісом. Сімейство не визначене.
Таксономія. F. tularensis відноситься до відділу Gracilicutes, роду Francisella.
Морфологія і культивування. Дрібні (0,3.0,5 мкм) грамотріцательньїе бактерії, грацілікути, джгутиків не мають, спор не утворюють, навколо бактерій виявляється капсулоподібної слизовий покрив. F. tularensis - факультативний анаероб, не росте на простих поживних середовищах; культивується на середовищах з додаванням жовтка або цистину. При культивуванні відбуваються аттенуація бактерій і перетворення їх з вирулентной S-форми в авірулентние R-форму. Антигенні властивості і чинники патогенності. F. tularensis містить оболончатий Vi- і соматичний О-антигени, виявляє антигенну близькість до бруцел. Хвороботворні і імуногенні властивості пов'язані з Vi-антигеном, з токсичними речовинами типу ендотоксину.
Резистентність. F. tularensis довго зберігається в навколишньому середовищі, особливо при низькій температурі (8-10 міс); нестійка до високих температур: кип'ятіння вбиває негайно, нагрівання до 60 ° С викликає загибель через 20 хв; під дією прямих сонячних променів гине через 20-30 хв. Бактерії F. tularensis не стійкі до звичайних дезінфектантів і іонізуючого випромінювання.
Сприйнятливість тварин. Збудник туляремії патогенний для ссавців багатьох видів, особливо гризунів і зайців.
Епідеміологія. Туляремія поширена на багатьох континентах. Джерелом інфекції є всі види гризунів, частіше водяна полівка, ондатра, хатня миша, заєць і ін. Передача збудника серед тварин відбувається частіше через кровосисних членистоногих: кліщів, комарів, рідше бліх. Шляхи зараження людини - трансмісивний (при укусах інфікованими кліщами, комарами, гедзі), контактно-побутовий (через пошкоджену шкіру або слизову оболонку очей), харчової (при вживанні зараженої води або харчових продуктів), повітряний (при вдиханні з повітрям пилу або крапельок, забруднених виділеннями гризунів). Від людини до людини збудник не передається.
Патогенез. У місці проникнення збудника розвивається первинний осередок. Провідне значення в патогенезі має поширення збудників по лімфатичних судинах. Збудник, його токсини, проникаючи в кров, викликають ураження лімфатичних вузлів (освіта бубонної).
Клінічна картина. Інкубаційний період складає 3-7 днів. Хвороба починається раптово, температура тіла підвищується до 38-40ºС, симптоми залежать в значній мірі від шляху передачі інфекції і форми хвороби. Розрізняють бубонну, глазобубонная, ангінозний-бубонна і септичну форми. Летальність до 5%.
Імунітет. Після перенесеної інфекції імунітет зберігається довго, іноді довічно; розвивається алергізація до антигенів збудника.
Лабораторна діагностика. Заснована на серологічне, біологічному і бактеріологічному дослідженнях матеріалів, взятих від хворого (змиви, кров, пунктат бубонів). Застосовують РА з туляремійним діагностикумів, РНГА з еритроцитарних діагностикумів, а також РСК, РІФ, ІФА. Бактеріологічні дослідження матеріалу, взятого від хворого, зазвичай безуспішні. Виділяють і ідентифікують збудника після зараження досліджуваним матеріалом морських свинок або білих мишей.Проводят шкірні алергічні діагностичні проби з тулярином - туляремійним антигеном. При позитивній реакції на місці ін'єкції через 12-24 год з'являються почервоніння і набряклість.
Лікування. Застосовують аміноглікозиди (стрептоміцин, Канамі-цин та ін.), Тетрациклін, левоміцетин, еритроміцин.
Профілактика. Профілактичні заходи зводяться до боротьби з гризунами, захист вододжерел, санітарно-просвітницькій роботі. Для створення активного імунітету за епідемічними показаннями застосовують ефективну живу туляремійную вакцину, отриману з штаму ≤ 15 вітчизняними вченими Н.А. Гайським і Б.Я. Ельберта.