Головна # 149; бібліотека # 149; ендокринні хвороби # 149; Збільшення щитовидної залози (зоб), витрішкуватість, тахікардія як симптоми дифузного токсичного зобу
Основними ознаками дифузного токсичного зобу є тріада симптомів: збільшення щитовидної залози (зоб), витрішкуватість і тахікардія. Відзначаються також підвищена збудливість, плаксивість, дратівливість.
Дифузний токсичний зоб може виникнути гостро або його симптоми наростають поступово. Зазвичай гостра форма дифузного токсичного зобу відзначається після важких психічних і фізичних травм, інфекцій та ін. Хворі скаржаться на м'язову слабкість, швидку стомлюваність, плаксивість, дратівливість, відчуття здавлення в області шиї, збільшену пітливість, погану переносимість тепла, тремтіння кінцівок, серцебиття, яке посилюється при фізичному навантаженні або хвилюванні, порушення сну (безсоння, неглибокий переривчастий сон); субфебрильна температура, значне і швидке схуднення, зниження працездатності, у жінок спостерігається порушення менструального циклу.
Хворі в своїй поведінці метушливі, роблять безліч швидких непотрібних рухів, багатослівні, перескакують з однієї думки на іншу.
Зовні такі хворі нерідко виглядають ще досить молода.
Поразка очей, або офтальмопатія, зустрічається у 10 80% хворих. Найбільш типове - екзофтальм (витрішкуватість), зазвичай рівномірний або асиметричний. Спостерігаються незвичайний блиск очей. Виявляються симптоми:
- симптом Грефе - відставання верхньої повіки від райдужної оболонки в ході руху очного яблука вниз при фіксованому погляді за рухомим предметом;
- симптом Штелльвага - рідкісне миготіння;
- симптом Дальримпля - широке розкриття щілини очі;
- симптом Мебіуса - порушення конвергенції;
- симптом Кохера - поява білої смужки склери між верхньою повікою і райдужкою при русі очним яблуком вгору;
- симптом Зенгера-Енрот - подушкоподібні припухлості вік;
- симптом Жоффруа - відсутність зморшок на лобі при погляді вгору;
- симптом Еілінека - гіперпігментація шкіри століття та ін.
При прогресуючої офтальмопатії екзофтальм зростає, збільшується набряк повік, з'являється гіперемія, набряклість кон'юнктиви, різь, відчуття "піску", болі в очах, сльозотеча, світлобоязнь, порушення рухових м'язів яблука очі і ін.
Зазвичай виділяється дифузне збільшення щитовидної залози, а в ряді випадків збільшеною може бути тільки одна частка. Значне збільшення щитовидної залози стискає трахею, і у хворого виникає важке (стридорозное) дихання.
Шкіра у таких хворих волога, м'яка, еластична, гиперемированная. Підшкірний жировий шар зменшений, при важкій формі захворювання можливе різке схуднення з практично повним зникненням підшкірної клітковини.
Зміна з боку серцево-судинної системи виражається тахікардією, - одним з найбільш частих симптомів захворювання. Вона носить постійний характер і не змінюється і під час сну; частота пульсу коливається в межах 100-120 ударів в хвилину. При тривалому перебігу захворювання і недостатньому лікуванні розвивається миготлива аритмія спочатку пароксизмального характеру, а потім постійна. Артеріальний тиск характеризується великою пульсової амплітудою. Збільшення пульсового тиску веде до вираженої пульсації великих судин в області шиї.
Межі серця розширені, при аускультації вислуховується плескають I тон і систолічний шум не тільки на верхівці, а й на підставі серця в результаті підвищеної швидкості кровотоку і ослаблення тонусу капілярних судин. У важких випадках захворювання може розвинутися серцева недостатність: збільшується печінка, з'являються набряки на ногах і інших частинах тіла.
Для характеристики ураження серцево-судинної системи застосовується спеціальний термін "тімотоксіческое серце". Цей синдром виникає в результаті токсичного впливу тиреоїдних гормонів на м'яз серця і порушення метаболізму міокарда. Для нього характерно поступовий розвиток дистрофії, гіпертрофії міокарда, кардіосклерозу і недостатності кровообігу.
Порушення з боку органів травної-кишкового тракту проявляються почастішанням стільця в результаті посиленої перистальтики кишечника, а у важкій формі захворювання - зниженням апетиту, нудотою, блювотою, ураженням печінки. Під токсичною дією надлишку тиреоїдних гормонів можливий розвиток жирової дистрофії печінки.
Читайте також в цьому розділі: