Структура вітаміну включає пиримидиновое і тіазоловое кільця, з'єднані метановим містком.
· Джерела. Вітамін В1 - перший вітамін, виділений в кристалічному вигляді К. Функом в 1912 р Основні джерела тіаміну: дріжджі, рисові і борошняні висівки, земляні та лісові горіхи, спаржа, гречка, соя, житнє борошно, яєчний жовток, свинина. В даний час вітамін отримують синтетичним шляхом в промислових масштабах. Руйнується при нагріванні понад 120 ° С.
· В організмах тварин вітамін В1 міститься переважно у вигляді діфосфорная ефіру тіаміну (ТДФ) / тіамінпірофосфат (ТПФ) - кокарбоксилаза; він утворюється в печінці, нирках, мозку, серцевому м'язі шляхом фосфорилювання тіаміну за участю тіамінкінази і АТФ.
· Добова потреба: 2-3 мг. Але потреба в ньому в дуже великій мірі залежить від складу і загальної калорійності їжі, інтенсивності обміну речовин і інтенсивності роботи. Переважання вуглеводів в їжі підвищує потреба організму у вітаміні; жири, навпаки, різко зменшують цю потребу.
· Біологічна роль: бере участь в реакціях декарбоксилювання кетокислот і кетосахаров при окислювальному і неокисному декарбоксилировании. і таким чином бере участь у процесах обміну вуглеводів, білків і жирів. Забезпечує нормальний ріст, підвищує рухову і секреторну діяльність шлунка, нормалізує роботу серця (тіамін-залежна карбоксилаза).
· Декарбоксилирование і окислення а-кетокислот (пірувату) за участю ТДФ / ТПФ, що входить до складу дегідрогеназну комплексу:
Взаємодія пірувату з ТДФ в активному центрі ферменту здійснюється завдяки наявності часткового позитивного заряду вуглецю кетогрупи в молекулі пірувату і часткового негативного заряду у атома вуглецю тіазолового кільця. У момент приєднання пірувату до тіазоловому кільцю через зсув електронів найбільш ослабленою виявляється зв'язок карбоксильної групи в молекулі пірувату. Відбувається декарбоксилювання, а тіазоловое кільце залишається з'єднаним з 2-хуглеродним фрагментом СН3 -СОН2 -. На наступному етапі С-С зв'язок розривається під дією реакційно активної SH- групи мобільного переносника 2-хуглеродних фрагментів коензиму А. Коензим А з приєднаною угрупованням СН3 -СО- переносить 2-вуглецевий фрагмент в наступну реакцію.
1. ТДФ - кофактор прямого декарбоксилювання пірувату. При спиртовому бродінні відбувається декарбоксилювання пірувату під дією піруватдекарбоксилази і утворюється ацетальдегід (СН3-СО-Н), який потім перетворюється на етанол (СН3 -СН2 ОН) за допомогою алкогольдегідрогенази.
2. ТДФ - кофактор окисного декарбоксилювання пірувату і а-кетокислот. Окислювальне декарбоксилювання пірувату в цитоплазмі здійснює піруватдегідрогеназний комплекс. Окислювальне декарбоксилювання а-кетоглутарата каталізує а-кетоглутаратдегидрогенази, локалізована в мітохондріях.
3. ТДФ бере участь в окислювальному декарбоксилюванні кетокислот з розгалуженим вуглецевим скелетом (продукти дезамінування валина, ізолейцину і лейцину).
4.ТДФ - кофермент транскетолази, яка переносить 2-хуглеродние фрагменти на другому етапі пентозного циклу, що необхідно для запобігання виведення пентоз з організму (якщо вони не використовуються для синтезу ДНК або РНК).
5. Тіамін бере участь у синтезі ацетилхоліну, каталізує в піруватдегідрогеназного реакції утворення ацетил-КоА - субстрату ацетилювання холіну.
6. Тіамін виконує некоферментние функції - бере участь в кровотворенні і стероїдогенез. Це підтверджується тим, що лікування аніме високими дозами тіаміну виявляється ефективним.
· Вітамін В1 не накопичується в організмі в скільки-небудь значних кількостях, і його доставка з їжею повинна відбуватися по можливості рівномірно. Якщо доросла людина отримує половину нормального кількості вітаміну протягом 5-6 днів, у нього з'являються ознаки гіповітамінозу.
При авітамінозі розвивається заболеваніебері-бери. відоме в Китаї ще за 2700 років до н. е. Починаючи з 16 століття, коли в їжу стали вживати полірований рис, в азіатських країнах (Японія, Китай, Індія, Індонезія) це захворювання набуло масового характеру.
· Основний, найбільш характерний і специфічний ознака недостатності вітаміну В1 - поліневрит, в основі якого лежать дегенеративні зміни нервів. Спочатку розвивається хворобливість уздовж нервових стовбурів, потім - втрата чутливості шкіри і настає параліч (бери-бери). Другий найважливіший ознака захворювання - порушення серцевої діяльності. що виражається в порушенні серцевого ритму, збільшенні розмірів серця і в появі болю в області серця. Також відзначають порушення секреторної і моторної функцій шлунково-кишкового тракту; спостерігають зниження кислотності шлункового соку, втрату апетиту, атонію кишечника.
Рибофлавін є кристали жовтого кольору (від лат. Flavos - жовтий), слабо розчинні у воді. Складається з ізоаллоксазіна, з'єднаного зі спиртом рибітол.
· Головні джерела вітаміну В2 - печінку, нирки, яйця, молоко, дріжджі. Вітамін міститься також в шпинаті, пшениці, жита, частково, як продукт життєдіяльності кишкової мікрофлори.
· Добова потреба: 1,8-2,6 мг.
· Біологічні функції. У слизовій оболонці кишечника після всмоктування вітаміну відбувається утворення коферментів ФМН (флавинмононуклеотид) - додатково містять або тільки фосфорну кислоту і ФАД (флавінаденіндінуклеотід) - додатково містить фосфорну кислоту, пов'язану з АМФ, за схемою:
· ФАД і ФМН є простетичної групами флавинових ферментів (дегідрогеназ і оксидаз), які беруть участь в окисно-відновних реакціях (перенесення водню).
· ФАД і ФМН регулюють окисні і відновні процеси в тканинах, необхідних для енергетичного метаболізму і клітинного дихання. Беруть участь в обміні білків, вуглеводів, жирів і синтезі гемоглобіну.
1. ФМН і ФАД - коферменти оксидаз, що переносять електрони з окисляемого субстрату на кисень; це ферменти розпаду амінокислот, нуклеотидів (ксантиноксидаза) і біогенних амінів (моно- і діамінооксідази).
2. ФМН і ФАД - проміжні переносники електронів і протонів у дихальному ланцюзі: ФМН входить до складу першого (НАДН-дегідрогеназну) комплексу ланцюга тканинного дихання, ФАД входить до складу другого (сукцінатдегідрогеназного) комплексу.
3. ФМН і ФАД - кофермент піруватдегідрогеназного і а-кетоглутаратдегідрогеназного комплексів. Спільно з ТДФ і ін. Коферментами каталізують окислювальне декарбоксилювання кетокислот.
4.ФАД каталізує реакції окислення жирних кислот в мітохондріях (кофермент ацил-КоА-дегідрогенази).
Клінічні прояви недостатності рибофлавіну виражаються в зупинці росту у молодих організмів. Часто розвиваються запальні процеси на слизовій оболонці ротової порожнини, з'являються довгостроково незагойні тріщини в кутах рота, дерматит носо-губної складки. Характерно запалення очей. кон'юнктивіти, васкуляризація рогівки, катаракта. Крім того, при авітамінозі В2 розвиваються загальна м'язова слабкість і слабкість серцевого м'яза.
3. Вітамін РР (pellagra preventing / нікотинова кислота, нікотинамід, ніацин, антипеллагрический вітамін, вітамін В3)
· Джерела: в рисових і пшеничних висівках, дріжджах, в печінці та нирках великої рогатої худоби і свиней, в печінці утворюється з триптофану. що надходить з їжею (з 60 молекул триптофану може утворитися 1 молекула нікотинаміду / вихід - 2%).
· Добова потреба: 15-25 мг, для дітей - 15 мг.
Нікотинова кислота в організмі входить до складу НАД + і НАДФ +. виконують функцію перенесення електронів в процесах, пов'язаних з отриманням енергії з вступників в організм молекул.
· R = фосфат - НАДФ +
НАДФ + утворюється з НАД + шляхомфосфорилювання під дією цитоплазматичної НАД-кінази:
НАД + + АТФ → НАДФ + + АДФ
Приєднання 2х електронів коферментами НАД + або НАДФ +:
1. НАД + - кофермент дегідрогенази. що беруть участь в реакціях окислення глюкози, жирних кислот, гліцерину, амінокислот після їх дезамінування; є коферментом дегідрогеназ циклу Кребса (крім сукцинатдегідрогенази). У цих реакціях кофермент виконує функцію проміжного акцептора електронів і протонів.
2.НАД + - мобільний переносник протонів і електронів в дихальної ланцюга мітохондрій (від окисляемого субстрату до першого комплексу дихального ланцюга).
3.НАД + - субстрат ДНК-лігазну реакції при синтезі і репарації ДНК, а також субстрат для синтезу полі-АДФ-рибози в полі- (АДФ) -рібозілірованіі деяких ферментів.
4.НАДФН - донор водню в реакціях синтезу жирних кислот, холестерину, стероїдних гормонів і деяких інших з'єднань.
5.НАДФН - компонент монооксигеназной ланцюга мікросомального окислення, що виконує функцію детоксикації антибіотиків і ін. Чужорідних речовин.
6.НАД + і НАДФ + - аллостерічеськіє регулятори ферментів енергетичного обміну, зокрема, ферментів циклу Кребса, а також раекциями синтезу глюкози (глюконеогенез).
7. НАДН і НАДФН - коферменти реакцій (НАДН-оксидазної і НАДФН-оксидазної), що сприяють виникненню активних форм кисню в фагоцитах.