Дослідження стану вуглеводного обміну включає визначення натще рівня глюкози в крові і визначення в сечі глюкози і кетонових тіл. При цукровому діабеті рівень глюкози в крові перевищує 5,55 ммоль / л (гіперглікемія), в сечі присутні глюкоза (глюкозурія) і кетонові тіла (кетонурія). Наявність цієї тріади симптомів підтверджує діагноз цукрового діабету.
Поглиблене дослідження вуглеводного обміну призначається у випадках з незначним перевищенням норми і полягає в проведенні проби з одноразовою цукровим навантаженням для отримання глікемічний «цукрової» кривої і глюкозотолерантного тесту (ГТГ).
Проба з одноразовою цукровим навантаженням для отримання глікемічний кривої. Для проведення проби вранці натщесерце береться кров з пальця і в ній визначається концентрації глюкози. Після цього хворий отримує цукрову навантаження: всередину 100 г глюкози, розчиненої в 200 мл кип'яченої води. Час, протягом якого розчин слід випити, не повинно перевищувати 5 хв. Потім через кожні 30 або 60 хвилин забирають кров з пальця протягом 3 годин. Будують глікемічний криву: по осі ординат зазначають концентрацію глюкози, а по осі абсцис - час. Типи глікемічних кривих, притаманних нормі або цукрового діабету, представлені на малюнку.
Типи глікемічних кривих в нормі і в станах, що характеризуються зниженою толерантністю до глюкози:
2 - латентний цукровий діабет (легка форма захворювання);
3 - важка форма цукрового діабету
При цукровому діабеті рівень глюкози в крові натще підвищений, наростання концентрації після цукрового навантаження загальмовано. Максимальну величину відзначають тільки через 60 150 хв від початку спостереження, при цьому концентрація глюкози може в 1,8 рази перевищувати її початкове значення. Гіпоглікеміченская фаза надзвичайно розтягнута в часі (до 3-4 годин) іноді відсутній (в залежності від ступеня тяжкості захворювання).
При оцінці глікемічних кривих розраховуються наступні коефіцієнти:
а) глікемічний коефіцієнт Бодуена
де В - концентрація глюкози в максимумі підйому; А - вихідний рівень показника (натще). У нормі КБодуена дорівнює 1,3 - 1,5;
б) постглікеміческій коефіцієнт Рафальського
де С - найнижча концентрація глюкози в крові (визначається через 2 години після навантаження); А - вихідний рівень показника (натще). У нормі КРафальского становить 0,9 - 1,04.
Глюкозотолерантний тест. Кров береться з пальця натщесерце і через 120 хв після одномоментного прийому всередину розчину глюкози з розрахунку 1 г глюкози на 1 кг маси (стандартне навантаження глюкозою). В здоровому організмі концентрація глюкози в крові натще повинна бути не більше 5,55 ммоль / л, через 120 хв після стандартної навантаження глюкозою - не більше 6,66 ммоль / л. Якщо рівень глюкози в крові натще перевищив 7,22 ммоль / л, і через 120 хв залишається вище 7,77 ммоль / л, то слід думати наявності діабету або переддіабетичного стану у обстежуваного.
Гіпоглікемія - зниження концентрації глюкози в крові менше 3,33 ммоль / л. Розрізняють фізіологічну і патологічну гіпоглікемію.
Фізіологічна гіпоглікемія. Розвиток фізіологічної гіпоглікеміістановіться можливим при тривалій і важкому фізичному навантаженні, під час лактації у жінок. Фізіологічна гіпоглікемія відзначається незабаром після аліментарної гіперглікемії за рахунок компенсаторного викиду в кров інсуліну.
Патологічна гіпоглікемія. Розрізняють два варіанти патологічної гіпоглікемії: з гіперінсулінізмом і без гиперинсулинизма. Патологічна гіпоглікемія з гіперінсулінізмом може бути пов'язана з передозуванням інсуліну при лікуванні цукрового діабету. Даний варіант патологічної гіпоглікемії Причиною її можуть бути також: аденома острівцевих клітин підшлункової залози; синдром Золлінгера-Еллісона (аденома або карцинома підшлункової залози, яка, мабуть, розвивається з # 945; клітин острівців Лангерганса, відповідальних за виділення глюкагону і гастрину).
Патологічна гіпоглікемія без гиперинсулинизма. Зустрічається при: патології нирок, що супроводжується зниженням порога для глюкози, що призводить до втрати глюкози з сечею; порушення всмоктування вуглеводів; захворюваннях печінки, що супроводжуються гальмуванням синтезу глікогену і глюконеогенезу (гострі і хронічні гепатити); недостатності надниркових залоз (дефіцит глюкокортикоїдів); Галактоземії і при деяких типах гликогенозов; голодуванні або недостатньому харчуванні (аліментарна гіпоглікемія); недосконалості механізмів регуляції вуглеводного обміну у новонароджених.
Центральна нервова система особливо чутлива до дефіциту глюкози, оскільки саме глюкоза служить для цієї тканини основним джерелом енергії. Мала частка потреби в енергії може покриватися за рахунок окислення кетонових тіл.
ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ЛІПІДІВ
Ліпіди - це хімічні сполуки, нерозчинні у воді, але розчинні в хлороформі або спирті. До ліпідів належать ненасичені і насичені жирні кислоти, моно-, ди-, триацилгліцеридів, холестерин, фосфоліпіди, гліколіпіди, стерини і воски.
Триацилгліцеридів - це ефіри трехатомного спирту гліцерину, в нормі що забезпечують до 40% споживаних організмом калорій.
Жирні кислоти - найпростіші за будовою ліпіди, в природі їх існує понад 200 різновидів, більше 20 з яких представлено в тканинах людини (табл. 41). Вони є попередниками простагландинів, підтримують ліквідність, властиве ліпідів клітинних мембран в нормі, запобігають відкладенню холестерину в стінках кровоносних судин і виконують багато інших функцій. Поліненасичені жирні кислоти (лінолева, ліноленова, арахідонова) відносяться до незамінних і умовно об'єднані в групу під назвою вітамін F.
Холестерин відноситься до стероїдних спиртів. Він є джерелом утворення жовчних кислот, стероїдних гормонів, вітаміну D, входить до складу клітинних мембран, є важливим компонентом ліпопротеїдів плазми крові.
Фосфоліпіди - це складні ефіри багатоатомних спиртів з вищими жирними кислотами і фосфорною кислотою, в їх склад входять азотовмісні сполуки: холін, етаноламін, серин. Вони містяться в мембранах клітин і клітинних органел, регулюють їх проникність і активність Nа + / К + - АТФази, К + - АТФази, Са 2+ - АТФази, аденілатциклази і ін.
Патологія обміну ліпідів пов'язана з порушенням їх розщеплення, всмоктування, транспорту, утилізації, депонування і метаболізму.