Вторинним туберкульозом легень за-болевают дорослі люди, у яких в дитинстві сформувався і бла-гополучно зажив як мінімум невеликий туберкульозний первинний афект, а часто і повний первинний комплекс.
Вторинний туберкульоз виникає або внаслідок повторного зара-ження легенів (реинфицирование), або при реактивації збудника в старих вогнищах (через 20-30 років після первинного інфіцірова-ня), можливо не дають клінічної симптоматики.
Особливості вторинного туберкульозу
переважне пора-ються легких (синонім - легеневий туберкульоз) без залучення в процес лімфатичних вузлів; ураження верхівкового, заднього апикального сегментів верхньої частки і верхнього сегмента нижньої частки (I, II і VI сегменти); контактна або каналікулярним поширенням страненіе; зміна клініко-морфологічних форм, які перед-ють собою фази туберкульозного процесу в легені.
Прийнято розрізняти 8 мор-фологіческіх форм вторинного туберкульозу
- Гострий вогнищевий туберкульоз. Початкові прояви вторинний-ного туберкульозу представлені специфічним ендобронхітом, мезобронхітом і панбронхіту внутрідолькового бронха. Надалі розвивається ацинозная або дольковая казеозная бронхопневмонія. По периферії некротичних фокусів распола-гаются шари епітеліоїдних клітин, потім лімфоцитів. Зустрічаються клітини Лангханса. Один або два вогнища виникають в вер-Хушке, тобто в I і II сегментах правої (рідше лівої) легкого у вигляді фокусів ущільнення діаметром менше 3 см. Іноді спостерігається двостороннє і симетричне ураження верхівок ще більш крейда-кими осередками. При загоєнні осередків (після лікування або спонтанно) виникають інкапсульовані петрифікати (оссификации не буває).
- Фіброзно-вогнищевий туберкульоз розвивається на основі заживають-чих, тобто інкапсульованих і навіть петрифіковане вогнищ. Такі знову "ожилі" осередки можуть дати початок новим ацинозні або частковій фокусів казеозний пневмонії. Поразка обмежена неяк-кими сегментами одного легкого. При мікроскопічному дослід-вання можна звернути увагу на наявність фокусів казеозного некрозу і гранулем, а також інкапсульованих петрификатов і вогнищ пневмосклерозу. Поєднання процесів загоєння і обост-ренію характеризує цю форму туберкульозу.
- Інфільтративний туберкульоз пред-ставлять собою подальшу стадію прогресії гострої осередкової форми або загострення фіброзно-осередкової. Фокуси казеозного некрозу невеликі, навколо них на значній площі розташовуючись-ється перифокальний клітинний інфільтрат і серозний ексудат, який іноді може охоплювати цілу частку (лобіт). Специфиче-ські риси - епітеліоїдних і гігантські клітини Лангханса - в ін-фильтрате не завжди чітко виражені. Саме на цій стадії при рентгенологічному дослідженні найчастіше виявляється вторинний-ний туберкульоз (округлий або Облаковідний інфільтрат).
- Туберкулема - інкапсульований вогнище творожистого некро-за діаметром до 5 см, своєрідна форма еволюції інфільтративного туберкульозу, коли зникає перифокальнезапалення. Распо-покладається в I або II сегменті верхньої частки, частіше справа.
- Казеозна пневмонія найчастіше є продовженням инфильтративной форми. Масштаб поразки - від ацинозного до Лобарная. Характеризується масивним казеозним некрозом з після-дме його розпадом і відторгненням. Легеня збільшена, щільна, на розрізі жовтого забарвлення з фібринозний накладеннями на плеврі. Може виникати в термінальному періоді будь-якої форми туберкул через у ослаблених хворих.
- Гострий кавернозний туберкульоз розвивається в результаті шви-якого формування порожнини в казеозних масах. Каверна діаметром 2-7 см розташовується зазвичай в області верхівки легкого і часто до сегментарного бронха, через який про-виходить видалення містять мікобактерії казеозних мас разом з мокротою при кашлі. Це створює велику небезпеку бронхогенною обсіменіння легень. Стінки каверни зсередини (внутрішній шар) покриті сирнистий масами, за якими знаходяться шари епітеліоїдних клітин з розсіяними клітинами Лангханса.
- Фіброзно-кавернозний туберкульоз (легенева сухоти) має хронічний перебіг і є продовженням попередньої форми. У верхівці частіше правої легені каверна з товстої щільної стін-кою, внутрішня поверхня каверни нерівна, порожнину Пересіка-ють склерозірованние судини і бронхи. При мікроскопічному дослідженні внутрішній шар каверни представлений казеозними масами, в середньому шарі багато епітеліоїдних клітин, многоядер-них гігантських клітин Лангханса і лімфоцитів, зовнішній шар об-утворених фіброзної капсулою. Процес поширюється в АПіК-каудальному напрямку. При цій формі (особливо в період загострення) характерна "поверховість" змін: під каверною мож-но бачити вогнищеві ураження, більш старі в верхніх і середніх, і свіжіші в нижніх відділах легені. Відзначаються вогнищевий і дифузний склероз, петрифікати, осередки казеозний пневмонії. За бронхах з мокротою процес переходить на другу легеню. У сот-ром легкому також фокуси казеозний пневмонії, осередки розпаду з про-разованием каверн, пневмосклероз. Характерно постійне або рецидивуючий бацілловиделеніе полірезистентних штамів M. tuberculosis. Хворі на фіброзно-кавернозний туберкульоз ліг-ких становлять найбільшу загрозу для здорового населення, тре-ють ізоляції і тривалої хіміотерапії. На аутопсії ця форма вторинного туберкульозу є найчастішою.
- Цирротический туберкульоз - кінцева форма вторинного туберкульозу, характеризується потужним розвитком рубцевої тканини. На місці зажівшей каверни утворюється лінійний рубець, виражений вогнищевий і дифузний пневмосклероз. Легке деформовано, щільне, непорушне, з'являються Межплевральное спайки, а так-же численні бронхоектази. Лікування таких хворих прак-тично неможливо.
При вторинному туберкульозі. внаслідок поширення ін-фекции каналикулярно або контактно, уражаються бронхи, трахея, гортань, ротова порожнина, кишечник.
Гематогенне поширення інфекції при вторинному тубер-кулезе спостерігається рідко, але вважається можливим в термінальному періоді хвороби при зниженні захисних сил організму.
Ускладнення вторинного туберкульозу
пов'язані, головним чином, з кавернами. Кровотечі з пошкоджених великих судин, осо-бенно повторювані, можуть закінчуватися смертю від постгемор-рагіческій анемії. Розрив каверни і проникнення її місти-мого в плевральну порожнину призводять до пневмотораксу, плевриту, туберкульозної емпіємі і бронхоплеврального свищу.
При довготривалому хвилеподібне перебігу вторинного тубер-кулеза легких (і при хронічному деструктивному позалегеневий туберкульоз) може розвинутися вторинний амілоїдоз. Хронічне вос-Пален в легких з розвитком пневмосклерозу і емфіземи може привести до формування хронічного легеневого серця і смерті від хронічної легенево-серцевої недостатності.