вторинний нейроСПИД
Вогнищеві неврологічні порушення обумовлені головним чином трьома факторами: токсоплазмозом, первинної лімфомою і прогресую-щей мультифокальної енцефалопатією.
Прогресуюча мул'тіфокал'ная лейкоенцефалопатія з підкірковими-ми гіперкінезами і прогресуючою деменцією. Це демієлінізуюче захворювання нервової системи, яке викликається переважно паповавирусов JC, реплікація якого настає на тлі імуносупресії. Клінічними проявами прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії є головний біль, деменція, афазія, гіперкінези, прогресуючі парези, розлади чутливості, епілептиформні напади. Перебіг швидко прогресуючий, летальний результат насту-Пает протягом 6-9 міс.
Діагностика грунтується на результатах параклінічних мето-дів дослідження: помірний плеоцитоз у спинномозковій рідині, іден-тіфікація паповавирусов JC за допомогою ПЛР; виявлення на КТ або МРТ головного мозку одиночних або множинних вогнищ зниженої пліт-ності з зубчастими контурами в глибоких відділах білої речовини, з преоб-Лада локалізацією в тім'яно-потиличної області. Характерним яв-ляется те, що вони не утворюють мас-ефекту і не накопичують контрастну речовину.
Токсоплазмозний енцефаліт - найбільш часта причина об'ємних обра-тання у хворих на СНІД. Початок захворювання може бути гострим або підгострим у вигляді фокальних або генералізованих судом (у третини біль-них). Разом з тим характерна відсутність общеінфекціонной сімптоматі-ки і менінгеальних знаків. Звертає на себе увагу розвиток осередкової неврологічної симптоматики: афазії, краніальних нейропатії, геми-парезів, сенсорних і координаторні порушень на тлі виражених загальномозкових симптомів головного болю, дезорієнтації, сплутаність свідомості. Поразок ЦНС передують або одночасно розвиваються ураження органу зору (увеїт, вогнищевий некротизуючий хоріоретиніт, налив), які протікають без явних запальних реакцій.
Діагностика токсоплазмозного енцефаліту грунтується на виявле-ванні ДНК токсоплазми в крові і спинномозкової рідини за допомогою ПЛР, методах нейровізуалізації: КТ або МРТ головного мозку, які позво-ляють виявити множинні дрібновогнищевий кільцеподібні вогнища з неріферіческім набряком, розташовані зазвичай в області базальних гангліїв і лобово тім'яних областях. Ці осередки мають мас-ефект і можуть накапл-вать контрастну речовину на периферії у вигляді тонкого обідка.
Криптококовий менінгіт (менінгоенцефаліт) в більшості випадків виникає на тлі вираженого імунодефіциту. Захворювання починає-ся гостро або підгостро з головного болю, гарячки, нудоти, фотофобії, сплутаність свідомості, втрати маси тіла, підвищення температури тіла до 37,5-38,0 ° С. Підвищена температура тіла може тривати довго, періодичних-но вагаючись від низьких цифр до високих. Одночасно спостерігаються соматичні прояви (пневмонія, інфекція сечового міхура, ураження шкіри). На пізніх стадіях захворювання виникають судомні приставні-пи, психічні порушення, розлади свідомості, ураження черепних нервів. Можливий розвиток локальної гранульоми в мозковій тканині - кріптококкоми, яка клінічно проявляється як пухлина головного мозку.
Діагностика. При дослідженні спинномозкової рідини виявив-ляють незначне підвищення тиску, помірний лімфоцитарний плеоцитоз, помірне збільшення вмісту білка, зниження рівня глю-кози. Найбільш достовірний метод діагностики спинномозкової рідини культуральний. Застосовують також експрес-метод - мікроскопію спинно-мозкової рідини за допомогою «тушевие» препаратів в осаді. Для цього спинномозкову рідину змішують з краплею індійської туші і мікроскопічно виявляють дріжджові інкапсульовані клітини.
Герпетичний енцефаліт в початковий період може мати різні прояви. У клінічному перебігу виділяють кілька стадій воспалі-ного процесу: ранню, розпалу, стабілізації, зворотного розвитку сім-птом. У ранній стадії захворювання цей вид енцефаліту в більшості випадків може розвиватися по менінгеальними типу: спостерігаються лихоманить-ка, общеінфекціонние явища, виражені загальномозкові явища, нару-шення свідомості. Іноді початкові прояви проявляються по корковому (деліріозним) типу: неадекватна поведінка, дезорієнтація в часі і місці, елементи амнезії. Можливо ІНСУЛЬТОПОДІБНИМ початок: раптовий-ні генералізовані судоми, втрата свідомості з швидким розвитком коматозного стану, подальша лихоманка. Хворі з герпетическим енцефалітом при наявності судомного синдрому можуть потрапляти в пси-хіатріческіе лікарні (30% випадків). Рідко в ранній стадії виявляють стовбурової тип ураження, при якому характерні диплопія, дизартрія, атаксія, альтернирующие синдроми.
У стадії розпалу хвороби можуть визначатися загальномозкові і лікворної-гіпертензивні симптоми, синдроми ураження пірамідної і екстрапі-рамідной систем, судомний синдром, грубі порушення вищої нерв-ної діяльності (афазія, апраксія, зниження інтелекту).
При підгострому і хронічному перебігу герпетичного енцефаліту загальноінфекційного і менінгеальна симптоматика часто не визначається.
У таких хворих вогнищева неврологічна симптоматика розвивається по-статечно і проявляється у вигляді коркового синдрому: розлади свідомості, когнітивних функцій, формування вогнищевих неврологічних симпто-мов ураження тих чи інших ділянок головного мозку.
Діагностика грунтується на дослідженні спинномозкової рідко-сти, в якій визначають помірний лімфоцитарний плеоцитоз, високі титри IgG і позитивну ПЛР до вірусів простого герпесу. На МРТ голів-ного мозку виявляють дрібні поодинокі осередки, іноді великі до 10 мм в діа-метрі гіперінтенсивного сигналу на Т2 -взвешенних зображеннях в проекції медіальних відділів скроневих часток і нижніх лобових звивин.
Цитомегаловірусний менінгоенцефаліт.
Клінічна картина неспе-цифические, характерні загальномозкові і нейропсихологічні симптоми. При гострому типі перебігу характерними є сплутаність свідомості, епілептичні припадки, марення, синдроми ураження пірамідної, екстра-пирамидной і координаторной систем.
Діагностика грунтується на виявленні ДНК цитомегаловірусу в спинномозковій рідині, клінічних проявів з боку інших органів (хоріоретиніт, езофагіт, коліт, нефрит, гепатит, міокардит).
Васку літ і порушення мозкового кровообігу. В етіології та пато-генезі вторинного церебрального васкуліту важливу роль відіграють віруси простого герпесу, цитомегаловірус. Найчастіше зустрічається некротичний васкуліт в медіальному відділі скроневої частки. Можливі випадки розвитку паренхіматозного і субарахноїдального крововиливів внаслідок розрив-ва микотических аневризм, крововиливів в пухлину мозку саркому Капоші. Одночасно з проявами судинної патології спостерігаються васкулярній зміни шкіри, міокардит, ураження органів зору.
Новоутворення центральної нервової системи. Найчастіше зустрічають-ся первинні лімфоми. Вони визначаються в 2% випадків, зазвичай на тлі глибокої імуносупресії. Початкові симптоми відображають одиночне або множинне ураження паренхіми мозку і внутрішньочерепна гіпертензія. Різноманітність клінічних симптомів визначається локалізацією процесу. Характерні сплутаність свідомості, оглушення, зниження пам'яті, порушення поведінки, ураження черепних нервів, геміпарез, афазії, судомні напади.
Діагностика грунтується на даних КТ або МРТ головного мозку, характерні об'ємні утворення з перифокальним набряком, наявністю гіперінтенсивного сигналу на Т2 -взвешенних зображеннях і зміщенням серединних структур мозку. При дослідженні очного дна спостерігаються за-стойние диски зорового нерва.
Лікування хворих нейроСПИД має бути комплексним і пато-генетичним, включати терапію самого СНІДу та враховувати особливості ураження центральної і периферичної нервової системи. Об'єктивні * ми критеріями, що визначають тактику лікування, слід вважати такі показники, як кількість Т-лімфоцитів з фенотипом СД4 + менше ніж 500 клітин в 1 мл, а рівень вірусного навантаження - - понад 10 тис. Компонентів РНК в 1 мл.
При первинному СНІД призначають специфічну високоактивну антиретровірусну терапію (ВААТ), яка гальмує прогресування захворювання і тимчасово стабілізує стан хворого. В даний час застосовують близько 20 засобів ВААТ. Серед них виділяють дві групи препаратів:
1) кошти, які гальмують ВІЛ-фермент - ревертазу (зидовудин, зальцитабін, діданозин, абакавір, ставудін і ін.);
2) препарати, які пригнічують інший вірусний фермент - протеазу (ампренавір, індинавір, рітовір). Одночасний прийом різних комбінацій, які складаються з 3 і більше препаратів, стабільно знижує концентрацію вірусу в крові, збільшують кількість Т-лімфоцитів з фенотипом СД4 + в крові, сни-жають темпи вірусної реплікації. Позитивний клінічний ефект спостерігається у хворих нейроСПИД му, коли до схеми лікування додають рекомбінантний препарат інтерлейкіну-2 (ІЛ-2), який значно покращує показники клітинного імунітету. При В ІЧ-енцефалопатії застосовують нейропротектори: ноотропіл, цераксон, церебролізин, актовегін, Тіоцетам і денні транквілізатори. У випадках розвитку ішеміче-ського інсульту показані антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота, пен-токсіфіллін), нейропротектори (цераксон), антиоксиданти (актовегін, мілдронат). Антикоагулянти застосовують під контролем коагулограми крові.
Лікування при вторинному нейроСПИД грунтується на використанні специфічної терапії уражень нервової системи, викликаної оппорту-ністіческіх інфекціями.
При токсоплазмозной енцефаліт застосовують піриметамін (15-150 мг / добу) і сульфадіазин (2-4 мг / сут в 4 прийоми) або кліндаміцин (1200 мг 1 раз на добу протягом 6 тижнів, потім - 600 мг на добу довічно). Альтернативними препаратами для кліндаміцину є кларітромі-цин або ровамицин.
У разі криптококового менінгіту призначають амфотерицин В по 0,5-1,0 мг / кг протягом 2 тижнів одночасно з Фторцітозін по 0,5 мг / кг в день внутрішньовенно, надалі переходять на дифлюкан по 400 мг / добу протягом 10 12 тижнів.
При герпетическом і цитомегаловірусної енцефаліт застосовують ацикловір (зовіракс) по 10-12,5 мг / кг або цимевен по 5 мг / кг внутрішньовенно крапельно протягом 10-14 днів. Альтернативно можна призначати Вальтрекс по 3000 мг в 3 прийоми перорально протягом 7 днів, застосовуючи одночасно специфічні імуноглобуліни. Паралельно проводять патогенетіч-ську і симптоматичну терапію (антиконвульсанти, дезінтоксикаційні та знеболюючі засоби, кортикостероїди).