Вплив аноксии на коронарний кровотік. Вазомоторна активність прекапилляров
Аноксія сприяє розширенню судин і подальшому посиленню їх вазомоторной активності. Це видно зі спостережень над судинами ізольованого пальця людини.
Різна вазомоторная активність черепних і внутрішньоочних судин спостерігалася у відповідь на вдихання кисню. Роздратування чутливого апарату стінок судин, оболонок мозку може з'явитися одним з механізмів розвитку головного болю.
Треба думати, що вазомоторная активність є одним з найдавніших механізмів судинної активності в філо- і онтогенезі. Справді, в живих організмах, які не мають серця, відбуваються ритмічні скорочення центрально розташованих кровоносних судин. В ембріогенезі вищих теплокровних тварин і людини розвитку серця передує поява сильних ритмічних коливань кровоносної трубки, яка потім, поступово вигинаючись, перетворюється в серце. Це також добре видно при видаленні серця у курячого ембріона, коли, незважаючи на відсутність центрального органу кровообігу, кровотік зберігається ще кілька хвилин завдяки посиленню вазомоторной активності в умовах наростаючої аноксии.
Вазомоторна активність залежить від гуморального середовища. Гладка мускулатура судин чутлива до углекислоте і остання стимулює активність гладких м'язів.
Вазомоторна активність прекапілярнихсфінктерів, які не мають нервових закінчень в гладкої мускулатури, зберігається після денервації. Фотоелектричні експериментальні дослідження показали, що вазомоторная активність судин вуха кролика припиняється при рефлекторному спазмі судин, а також при температурі вище 24 ° (А. Кароп, 1955; P. A. Nicoll, R. L. Webb, 1955).
Стан вазомоторной активності судин визначається багатьма факторами; головними з них є нервова і гуморальна регуляція судинного тонусу, що змінюється при різних захворюваннях.
Резюмуючи літературні дані, можна вказати на важливу роль нервової регуляції вазомоторной активності і судинного тонусу. Це підтверджується більшістю клінічних та експериментальних досліджень, наприклад зміною судинного тонусу під впливом психоемоційних процесів, збоченням судинної реактивності при виключенні гіпоталамічної області, відсутністю вазомоторики під час сну і після руйнування центральної нервової системи і, навпаки, посиленням ва.чомоторікі при подразненні блукаючого нерва, припиненням її при рефлекторному спазмі.
Досліджень, які заперечують значення іннервації для вазомоторики, порівняно мало і навряд чи вони можуть бути базою для дискусій з цього питання.
Самостійність вазомоторики безсумнівна і, так само як залежність її від нервових впливів, є експериментально доведеною. Так, наприклад, денервация артерій крил кажана вимикає їх швидкі ритмічні скорочення, однак зберігаються повільні самостійні скорочення артерій.
Вирішальне значення в регуляції судинного тонусу має аферентна пульсація з ангіорецептори судинної стінки. При слабких подразненнях посилюється аферентна пульсація і тонус судин, а при сильних-гальмується і тонус судин падає.
Велику роль відіграє поряд з внутрішньосудинним внутрістінного тиск стінки артерії. Від нього не в меншій мірі залежить рефлекторна автоматичне регулювання рівня артеріального тиску.
Судинний тонус залежить не тільки від нервових механізмів, але також від гемодинамічних умов. Так, наприклад, швидкість кровотоку в судинах визначається фазами серцевої діяльності: під час діастоли вона збільшується, а під час систоли знижується.
Певна частина вазомоторной функції судин є самостійною. Це видно з факту самостійної вазомоторной функції у ембріона (курчати) після видалення у нього серця, а також наявності ритмічних скорочень в різних гілках артерії, за часом не мають ніякого зв'язку з діяльністю серця і рівнем артеріального тиску. Чергування спастически скорочених ділянок з розширеними показує значення метаболізму судинної стінки для її тонусу і реактивності.
Судинний тонус і вазомоторная функція, що є найголовнішими компонентами судинної реактивності, регулюються нервовим і гомодінаміческім факторами. Це адекватно різноманітності нервових приладів, закладених в судинній стінці, їх специфічним якостям сприйняття роздратування, а також складності метаболізму в судинній стінці.
Ряд захворювань, в тому числі гіпертонічна хвороба. різко змінює метаболізм судинної стінки, сприяючи, наприклад, відкладення ліпоїдів. У літературі є переконливі дані, що при атеросклерозі змінюється судинна реактивність, однак про зміни вазомоторпой активності при атеросклерозі, гіпертонічній хворобі, інфаркті міокарда відомості в літературі відсутні.