Мета вивчення теми: формування профессіональнихкомпетенцій з питань дитячих інфекційних хвороб
і внутрішньоутробних інфекцій.
В результаті вивчення теми студент повинен:
Вміти: користуватися навчальною літературою, мережею Інтернетдля отримання сучасної інформації по темі, що вивчається; працювати з макро- і мікропрепаратами; обґрунтовувати харак-тер патологічного процесу і його клінічні прояви, принципи класифікації хвороб, поняття етіології, па-тогенеза, морфогенезу, прогнозу при менінгококової інфек-ції, скарлатині і дифтерії та внутрішньоутробних інфекціях.
Володіти: навичками опису морфологічних зраді-ний, досліджуваних по темі, макропрепаратів, мікропрепара-тов, електронограмма; навичками оцінки характеру патології-чеського процесу і його клінічних проявів на основа-нии макро- і мікроскопічних змін в органах і тка-нях при менінгококової інфекції, скарлатини і діфте-рії і внутрішньоутробних інфекціях.
Менінгококова інфекція - гостра респіраторна ін-фекціонная хвороба, що викликається менингококком, характе-різующаяся широким діапазоном клінічних проявів - від безсимптомного бактеріоносійства до сепсису. Возбу-ник - Neisseria meningitides. Менінгококова інфекція - строгий антропоноз. Шлях передачі - повітряно-крапельний від хворого або бациллоносителя (20%). Може мати епідеміологічн-ний характер. Патогенез: мікроорганізми виділяють ендо- токсин, фактори проникності, пенетрируют через стінки судин, формуючи периваскулярні зони запалення.
Форми: 1. Гострий назофарингіт - катарально збуджена-ня слизової оболонки носа і глотки. У дітей раннього віз-раста збудник до кінця першої доби, подолавши гематоенцефалічний бар'єр, проникає в м'які мозкові обо-лочки, викликаючи серозне, а потім гнійне запалення. 2. Ме-Нинг - запалення м'якої мозкової оболонки головно-го і спинного мозку. Поразка твердої мозкової оболоч-ки - пахіменінгіт, м'якою і павутинною - лемтоменінгіт. За перебігом - гострий, підгострий і пролонгований. По виду ексудату - серозний і гнійний. 3. Менінгококова сепТ-цемія - пов'язана з бактеріємією і ендотоксінеміей, приво-дящих до ендотоксінового шоку і розвитку синдрому дис-семінірованного внутрішньосудинного згортання. Харак-Терно ураження судин мікроциркуляції. У хворих від-Відзначається зливна геморагічний висип з локалізацією на сідницях, нижніх кінцівках і склер, петехіальні кро-воізліянія в паренхіматозні органи, серозний Меніни-гіт, серозні артрити, некротичний нефроз. При роз-ні ДВС-синдрому - крововиливи в наднирники (син-дром Уотерхауса-Фрідеріхсена). Результат: смертельний результат пов'язаний з розвитком бактеріального шоку, гострої ниркової недостатності, масивними крововиливами.
Скарлатина - гостре стрептококової захворювання з пре-майновим ураженням зіву, що супроводжується роз-
пространения екзантемою і загальною інтоксикацією. Возбу-ник: бета-гемолітичний стрептокок групи А. забою-Леваном зазвичай зустрічається у дітей у віці про 3 до 5 років. Інкубаційний період - 3 - 7 днів. Відноситься до повітряно-крапельним антропонозам. Патогенез: ерітрогенний токсин (токсична фракція і аллергизирующим), мікробна ін-вазія і алергічні реакції. Виділяють два періоди СКАР-латини. Перший період займає 1 - 2 тижні і характери-зуется розвитком первинного інфекційного комплексу: ка-таральная або некротична ангіна і лімфаденіт шийних вузлів. На 2-у добу на тулуб одночасно з'являється мелкопапулезная висип, яка в подальшому закінчується пластинчастим лущенням. По тяжкості перебігу розрізняють:
легку, середньотяжкі і тяжкі форми. Важка формаскарлатіни може бути септичній або токсікосептіче-ської. Ускладнення першого періоду скарлатини пов'язані з рас-рення інфекції: гнійний отит, мастоїдит, сі-нусіт, абсцес мозку, лептоменингит, септикопиемия, флег-мона щелепно-лицевої ділянки та шиї. Другий період СКАР-латини настає на 3 - 4 тижні, його розвиток пов'язаний саллергізаціей організму за типом ГЗТ. Характерно розвиток постстрептококового гломерулонефриту, міокардиту, ва-скулітов, синовитов і артритів.
Дифтерія - гостре інфекційне контагіозне заболева-ня, що характеризується формуванням фібринозних пле-нок в дихальних шляхах і глотці, а також токсичною по-врежденіем міокарда, нервів та інших тканин. Збудник - Corynebacterium diphteriae, що виділяє екзотоксин. Інкові-баціонний період - 3 - 10 діб. Хворіють діти до 5 - 7 років.
Джерело зараження - хвора, реконвалесцент (длитель-ність носійства - 2 - 7 тижнів), бактеріоносій. Епі-деміологіческую небезпеку становлять хворі з стер-тими і атипові протікають випадками хвороби. Па-тогенез: екзотоксин має некротическим і вазопаралі-
тическим дією. Місцеве ураження при дифтерії ха-рактерізует розвитком первинного інфекційного когось плекса: первинного афекту (фібринозне запалення слі-зистой оболонки в області вхідних воріт), лімфангіт, лим-фаденіт. Форми дифтерії по локалізації: дифтерія зіва, дифтерія дихальних шляхів, дифтерія носа, рідше - очей, шкіри і ран. Дифтерія зіва і мигдаликів, крім массівногоместного дії, надає і загальну токсичну, так як фібринозно плівка (дифтеритическая) на багатошаровому епітелії довго не відторгається і сприяє усмоктув-нию токсину. На слизових оболонках, покритих одношаров-ним циліндричним епітелієм (гортань, трахея, бронхи), розвивається крупозне запалення, плівка відторгається легко і може сприяти механічної закупорки просвіту. Це може привести до розвитку справжнього крупа (задуха). Закупорка дрібних бронхів сприяє розвитку вогнищевої пневмонії. При дифтерійній інтоксикації уражаються: нервова система, серцево-судинна система і надпочеч-ники. Поразка нервової системи: характерно пораженіесімпатіческіх вузлів і периферичних нервів. Поразка язикоглоткового нерва призводить до паралічу м'якого піднебіння і порушення ковтання, гнусавости голосу. Мікроскопічне дослідження виявляє осередкову демієлінізацію, воспали-тільні інфільтрати, порушення кровообігу і дене-генеративні зміни. Паренхіматозний неврит приво-дит до розвитку пізнього паралічу серця. Токсичний па-ренхіматозний міокардит, який розвинувся на початку 2-й неде-ли захворювання, часто закінчується гострою серцевою НЕ-достатністю і смертю від раннього паралічу серця. При мікроскопії знаходять жирову дистрофію і осередки Міолою через кардіоміоцитів. Поразка наднирників може при-вести до колапсу.
Цитомегалия. Збудник - цитомегаловірус, відносячи-щійся до бета- групи вірусів герпесу. Шляхи інфікування:
висхідна інфекція (трансцервікально) або гематогенная
(Трансплацентарная) інфекція, найбільш частий шлях. У90% інфікованих новонароджених можлива яскрава клі-ническая маніфестація цитомегалии. Характерно розвиток гемолітичної анемії, жовтяниці, тромбоцитопенії, пур-Пури, гепатоспленомегалии (екстрамедулярних гемопоез), пневмоніту, глухоти, хориоретинита, поширене по-врежденіе головного мозку. У дітей, що вижили (50%) ви-є розумова відсталість. В ендотелії і Епітеліаль-них тканинах, частіше - в слинних залозах, нирках, печінці, лег-ких, кишечнику, підшлунковій залозі, щитовидній залозі, надниркових і головному мозку, інфіковані кліть-ки піддаються цитомегаловірусної трансформації, оча-говим некрозів, з розвитком раннього вираженого фибро через. Для вродженої цитомегалії найбільш характерний Енці-фаліт: в тканини мозку спостерігаються нерівномірно распреде-рами, іноді кальцифіковані вогнища некрозу над бічними шлуночками, водопроводом мозку і IV шлуночків-ком. Мікроскопічно виявляються гострі запальних-ні реакції з гігантськими клітинами, що містять вклю-чення (клітини у вигляді «сови очі») у вузькій зоні субепен-дімальной і субпіальной тканин.
Токсоплазмоз - паразитарне захворювання з групи ан-тропозоонозов. Збудник - Toxoplasma gondii. Источни-ки зараження людей - кішки і свині, гризуни. Зараження аліментарним шляхом, частіше - через забруднене м'ясо. Пато-генез: розмножуються в клітинах РЕС, утворюють псевдоцисти, виділяють токсин, що руйнує клітини і викликає ал-лергіческую перебудову організму. Токсоплазми можуть про-разовивать і справжні цисти, зберігаючи життєздатність роками, перебуваючи в клітинах головного мозку, очі, серця та інших органів. Форми: придбана і вроджена. Врож-денная форма виникає в результаті зараження через пла-центу при загостренні захворювання у матері в період гене-
ралізаціі інфекції. Залежно від періоду зараження плода розрізняють 3 основні форми.
1. При ранньому внутрішньоутробному інфікуванні плода в період від початку 9 до 29 тижня вагітності - рання фе-топатія. Дитина народжується з явищами внутрішньоутробно що протікають менінгоенцефаліту і затримкою формування та диференціювання головного мозку, справжнє недорозвинення очі (анофтальмия, микрофтальмия, колобоми, катаракти).
2. Пізня фетопатія - в період з 29 тижні вагітна-сти до початку пологів. Відразу після пологів у дитини спостерігаючи-ється картина альтеративних-продуктивного менінгоенцефа-літа і розвиток гранулематозного запалення. Поразка очей характеризується розвитком гострих вогнищ некробіозу з реактивним запаленням в сітківці і в судинному трак-ті. Утворюються гранульоми - продуктивно-некротичний ен-дофтальміт.
3. При генералізації токсоплазмозу незадовго до пологів або під час пологів, дитина народжується з явищами загального інфекційного захворювання. Крім ураження го-ловного мозку, спостерігаються гепатоспленомегалія, жовтяниця, виразкові ураження кишечника, міокардит, интерстици-альная пневмонія.
Мікоплазмоз -возбудітель «агент Ітона» - M. pheumo-niae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum, що займають проме-жуточное положення між бактеріями і вірусами. Дже-ники - хворі і носії. Інфікування плода - внутрішньо-утробно висхідним або гематогенним шляхом і інтрана-тально (під час пологів). Микоплазменная інфекція ослож-няет вагітність - передчасні пологи, спонтанні аборти, вроджені вади розвитку ЦНС. Гострі форми урогенітальних мікоплазм призводять до розвитку родового сепсису (септицемії), септичним абортам. Патогенез: мі-коплазми за допомогою токсинів руйнують епітеліальні структури трахеї і бронхів і, поширюючись інтракана-
лікулярно, проникають в альвеолоціти, потім в лімфовузли та в кровоносне русло, з подальшою генералізацією і пора-ням інших органів і ЦНС. Морфологічно характери-зуется порушенням кровообігу у внутрішніх органах: внутрішньосудинної коагуляцією, тромбоутворенням, ге-моррагіямі, набряком, дистрофією і некрозом паренхіматоз-них елементів, наявністю лімфолейкоцітарной інфільтруються-ції, гіперплазію і плазматизацією лімфатичних вузлів. Виділяють респіраторний і нереспіраторних мікопламоз.
Лістеріоз - гостре інфекційне захворювання, протікають-ющее у вигляді сепсису з ураженням нервової системи, лим-фатические вузлів, печінки і селезінки. Поширення по-всеместно, відноситься до антропозоонозів. Зараження від-ходить через інфікованих тварин контактним шляхом, аліментарним при вживанні в їжу забруднених про-дуктів. Вхідні ворота - ротоносоглотка, кон'юнктива ока і шлунково-кишкового тракту. У ранньої дитячої смертності на частку лістеріозу при-ходиться 0,15 - 4%. На вагітних жінок і новонароджених припадає 75% всіх зареєстрованих випадків. Заражені-ня плода частіше з 4 - 5-го місяця вагітності і в більш позд-ня терміни. Часті передчасні пологи і аборти. Внутрішнь-тробний шлях зараження - єдиний при передачі забо-левания від людини людині (трансплацентарний, аспір-ційний). Патоморфологічну основу лістеріозу склад-ляет гранулематозний процес з утворенням лістерії в печінці, легенях і інших органах. Клініко-морфологічні форми: ангіозно-септична (катаральна і некротіческаяангіна, можлива генералізація процесу), нервова (у де-тей у віці до 1 місяця з розвитком менінгіту, енцефа-літа, абсцесів мозку, і поразкою периферичної нерв-ної системи), глазо -железістая (кон'юнктивіт, лімфаде-ніт), септик-гранулематозная. Для плодів і немовлят-них характерна септик-гранулематозная форма. Для цієї форми характерний генералізований гранулематозний про-
процес з утворенням лістерії в різних органах і тка-нях. При поширенні інфекції на головний мозок віз-ника гнійний менінгіт і гідроцефалія. У легких розвиваю-ється гнійно-геморагічна пневмонія.
1. Особливості перебігу інфекційного процесу в раз-особистих вікових групах. Поняття про реактивність орга-нізму і загальної морфології інфекційного процесу. Бо-лезни, що викликаються бактеріями. Загальна морфологічна характеристика. Своєрідність інфекції в зв'язку з особливо-стями збудника і способом його передачі.
2. Менінгококова інфекція:
а) етіологія, шляхи зараження і механізм поширення; б) сучасні вчення про патогенез менінгококової
інфекції; в) основні морфологічні особливості менінгокок-
кової інфекції, з урахуванням різних форм захворювання; г) менінгококовий назофарингіт, частота його розвитку
з урахуванням інвазії менингококка в слизову носоглотки; д) гнійний менінгіт, зв'язок його розвитку з незрілістю
гематоенцефалічного бар'єру; е) менінгококцемія, залежність її розвитку від состоя-
ня імунної реактивності організму; ж) результати та ускладнення менінгококової інфекції з
урахуванням форм захворювання, причини смерті.
а) характеристика хвороби, етіологія і патогенез, частота захворювання в різних вікових групах;
б) патологічна анатомія першого періоду Скарлато-ни: розкрийте морфологію скарлатинозной ангіни, поширенням страненіе інфекції і загальні зміни в тканинах;
в) охарактеризуйте токсичну форму хвороби;
г) морфологічна картина септичній і токсико-септичної форм захворювання;
д) патологічна анатомія другого періоду скарлатини, особливості виникнення і перебігу;
е) ускладнення і причини смерті при важкому перебігу скарлатини.
а) визначення хвороби, етіологія і патогенез, клініко-анатомічні форми хвороби;
б) місцеві і регіонарні зміни в тканинах при діфте-рії зіву, гортані, трахеї і бронхів, поняття про «істинному крупі» і його відмінність від «помилкового крупа»;
в) загальні зміни в тканинах при дифтерії, охарактері-зуйте процеси в нервовій, серцево-судинній системах, в надниркових залозах і зв'яжіть їх з клінічними проявами хвороби.
5. внутрішньоутробні інфекції. цитомегалия:
а) визначення хвороби, етіологія і патогенез, шляхи про- нення інфекції в організм плоду;
б) клініко-морфологічна характеристика гострої і хронічної форм вродженої цитомегалії;
в) цитомегаловірусний метаморфоз клітин паренхіма-тозних органів, анатомічні одиниці, де переважно-ного локалізуються цитомегалічний клітини.
а) визначення хвороби, етіологія і патогенез, диагно-стіки вродженого токсоплазмозу;
б) особливості внутрішньоутробного інфікування в зави-ності від терміну вагітності, результати;
в) ураження головного мозку та інших органів при раз-особистих формах вродженого токсоплазмозу;
г) ускладнення токсоплазмозу.
а) морфологічні та клінічні особливості мико-плазмової інфекції, шляхи проникнення в організм;
б) клініко-морфологічна характеристика респіра-торного микоплазмоза, діагностика;
в) клініко-морфологічна характеристика внереспі-раторно ураження органів: легенів, печінки, нирок, ЦНС, судин;
г) урогенітальні мікоплазми, ураження органів при гострій і хронічній формах;
д) роль генітальних мікоплазм в генезі уроджених по-роков ЦНС, особливо вродженого микоплазмоза плода
а) визначення хвороби, етіологія і патогенез, диагно-стіки вродженого лістеріозу;
б) клініко-морфологічна характеристика форми ли-стеріоза:
в) особливості перебігу септик-гранулематозной форми лістеріозу у плода та новонародженого, ускладнення, результат.
1. Пальців, М. А. Керівництво по біопсійно-секційні-ному курсу. Навчальний посібник для студентів мед. вузів. -
2 изд. стер. / М. А. Пальців, В. Л. Коваленко,