ВІЛ відноситься до вірусів, що містять двухцепочечную РНК; діаметр його частки становить 100-120 нм, Основні гени ВІЛ - це gag (кодує серцевинних білок), pol (ген полімерази / зворотної транскриптази) і env (ген, що кодує білок оболонки вірусу). Крім того кілька додаткових генів служать для регуляції синтезу вірусних білків.
Поверхневий глікопротеїн gp120 зрілої вірусної частки імунодефіциту людини вступає в високоаффіннимі взаємодія з CD4 -корецептором, який присутній на CD4 Т-лімфоцитах і клітинах моноцитарно-макрофагального ряду. У процесах подальшого злиття вірусу з клітиною і його інтерналізації, опосередковуваних глікопротеїном gp41. беруть участь Хемокінові корецептор.
Вірусний фермент - зворотна траскріптаза - забезпечує утворення на вірусної РНК двунитчатой копії ДНК, яка інтегрується в геном клітини. (Інтегрована від вірусної матриці ДНК називається провіруси).
У активованої CD4 Т-клітини на провірус утворюються копії вихідної РНК, яка, в свою чергу, забезпечує синтез вірусних білків, включаючи gp160. розщеплюється на gp120 і gp41.
Процес закінчується формуванням нових вірусних частинок, які залишають клітку з тим, щоб інфікувати нові інтактні CD4 Т-клітини. (Рис. 5)
Одна з найбільш згубних для організму-господаря особливостей ВІЛ полягає в його яскраво вираженою здатності мутувати. Механізм мутацій пов'язаний з вірусною зворотного транскриптазой. Фермент, що забезпечує синтез ДНК на вірусної РНК як матриці, допускає неточності копіювання, що призводить до помилок в послідовності нуклеотидів в ДНК. Мутації є множинними і від одного і того ж хворого можна виділити кілька мутантних ліній ВІЛ.
Особливо небезпечні мутації, що зачіпають ділянку генома, контролюючого синтез білка gp120. Як вже говорилося, саме цей білок вступає у взаємодію з CD4-корецептор Т-клітин. При цьому основні нейтралізуючі антитіла до цього білка також утворюються, точніше до тієї його частини, яка представлена амінокислотною послідовністю, яка формує петлю V3. Амінокислотна послідовність, що взаємодіє з CD4. розташовується поруч і не входить до складу петлі. У тих випадках, коли мутації зачіпають V3, вірус вислизає від нейтралізуючого дії антитіл, але зберігає здатність до взаємодії з CD4 і проникненню в клітину господаря.
Підвищена Мутабельность вірусу унеможливлює отримання вакцинного препарату. Один з розроблюваних підходів в боротьбі з ВІЛ спрямований на пошук способів блокади специфічних вірусних білків (зворотної транскриптази, tat-білка і ін.), Включених в процес реплікації віріонів.
Таким чином порушення імунних функцій під впливом ВІЛ полягають у виснаженні субпопуляції CD4 T-клітин і пригніченні їх реакції на антигени з паралельним зниженням продукції ІЛ-2 і іншими змінами продукції цитокінів. В результаті цих порушень втрачаються здатність цитотоксичних CD8 T-клітин до ВІЛ-специфічного відповіді і деякі антігенпрезентірующіх функції, з'являються B-клітини. несприйнятливі до дії T-незалежних B-клітинних активаторів, збільшується утворення аутоантитіл та імунних комплексів.