- Визначення терміна "виразкова хвороба"
- Концепція етіопатогенезу виразкової хвороби
- Генетичні маркери виразкової хвороби і їх діагностичне значення
- Патогенез виразкової хвороби
- Класифікація виразкової хвороби
- Формулювання діагнозу виразкової хвороби
- Клінічна картина виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки
- Диференціальний діагноз виразкової хвороби
- Лікування виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки
- література
1. Визначення терміну "виразкова хвороба"
Міжнародно визнаного, єдиного визначення поняття виразкової хвороби (виразки) шлунка і 12-ти палої кишки не існує. У країнах Європи і Америки більш поширений термін «виразкова хвороба» (ulcus pepticus), в країнах колишнього СРСР - термін «виразкова хвороба». Ж. Крювелье виділив (1829-1835) виразкову хворобу в окрему нозологічну форму. Терміни «виразкова хвороба» і «виразкова хвороба» слід розглядати як синоніми. Деякі вчені вважають виразкову хворобу шлунка та виразкову хворобу 12-ти палої кишки різними захворюваннями.
Виразкова хвороба - хронічне рецидивуюче захворювання, схильне до прогресування, що характеризується загальною морфологічної особливістю - хронічною виразкою шлунка або дванадцятипалої кишки. Хронічна виразка є морфологічним субстратом виразкової хвороби, причому макроскопически визначається дефект стінки шлунка захоплює слизову і підслизовий шар, а також може поширюватися і в глибше лежачі шари.
2. Концепція етіопатогенезу виразкової хвороби
Гелікобактер як основний етіологічний фактор виразкової хвороби. Інші фактори ульцерогенеза (гострий і хронічний психоемоційний стрес, закрита черепно-мозкова травма, порушення режиму і стереотипу харчування, незбалансоване харчування, вплив місцевих фізичних, хімічних і термічних подразників, куріння, алкоголь, лікарські засоби, які пошкоджують слизову оболонку шлунка, порушення гастродуоденальної моторно евакуаторної функції).
Виразкова хвороба є наслідком порушення рівноваги між захисними (секреція слизу, простагландинів, бікарбонатів, кровообіг, клітинне оновлення) і пошкоджують (кислота, пепсин, Helicobacter pylori, жовчні кислоти, панкреатичні ферменти) факторами. Широко відомий афоризм Карла Шварца (K. Schwarz, 1910): «Немає кислоти, немає виразки». В даний час говорять інакше: «Ні Helicobacter pylori - немає виразки».
Інфекція Helicobacter pylori - одна з найпоширеніших інфекцій людини з відомих на сьогоднішній день. Бактерія Helicobacter pylori є причиною розвитку геликобактерного хронічного гастриту, найважливішим чинником патогенезу виразкової хвороби шлунка і виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, лімфоми шлунка низького ступеня злоякісності (мальтоми), а також раку шлунка. Helicobacter pylori зарахований до канцерогенів 1 класу. Виникнення виразок дванадцятипалої кишки майже в 100% випадків, а виразок шлунка - в 80% пов'язано з інфекцією Helicobacter pylori.
3. Генетичні маркери виразкової хвороби і їх діагностичне значення
4. Патогенез виразкової хвороби
Патогенез виразкової хвороби - переважання агресивних чинників (кислотно-пептичної і інфекційний чинники, порушення моторно-евакуаторної функції і кровообігу) над захисними факторами. Дезінтеграція процесів збудження і гальмування в корі головного мозку, дисфункція гіпоталамогіпофізарного зони, дисфункція вегетативної нервової системи, дисфункція ендокринної системи, включаючи гастроинтестинальную ендокринну систему в ульцерогенезе.
5. Класифікація виразкової хвороби
Класифікація виразкової хвороби
I. За нозологічної самостійності
А. Виразкова хвороба
Б. Симптоматические гастродуоденальні виразки
1. »Стресові» виразки:
а) при поширених (виразки Курлінга)
б) при черепно-мозкових травмах, крововиливах в головний мозок, нейрохірургічних операціях (виразки Кушинга)
в) виразки при інших «стресових» ситуаціях: інфаркті міокарда, сепсису, важких пораненнях і порожнинних операціях.
2. Лікарські виразки
3. Ендокринні виразки:
а) синдром Золлінгера-Еллісона
б) гастродуоденальні виразки при гиперпаратиреозе
4. Гастродуоденальні виразки при деяких захворюваннях внутрішніх органів:
а) при хронічних неспецифічних захворюваннях легенів
б) при ревматизмі, гіпертонічної хворобі і атеросклерозі
в) при захворюваннях печінки ( «гепатогенного виразки»)
г) при захворюваннях підшлункової залози ( «панкретогенние виразки»)
д) при хронічній нирковій недостатності
е) при ревматоїдному артриті
ж) при інших захворюваннях (цукровому діабеті, еритреми, карциноїдних синдромі, хвороби Крона).
II. За локалізацією ураження
А. Відділи шлунка і дванадцятипалої кишки
1. Виразки шлунка:
а) кардіального і субкардиального відділів
б) тіла і кута шлунка
в) антрального відділу
г) пілоричного каналу
2. Виразки дванадцятипалої кишки
а) цибулини
б) постбульбарная відділу (внелуковічние виразки)
3. Поєднані виразки шлунка і дванадцятипалої кишки
Б. Проекції ураження шлунка та дванадцятипалої кишки
1. Мала кривизна
2.большая кривизна
3. Передня стінка
4. Задня стінка
III. За кількістю виразок
1. Поодинокі
2. Множинні
IV. За діаметрами виразок
1. Малі (до 0.5 см)
2. Середні (0.6-1.9 см)
3. Великі (2.0-3.0 см)
4. Гігантські (більше 3 см)
V. За клінічної формі
1. Типова
2. Атипова:
а) з атиповим больовим синдромом
б) безболевая (але з іншими клінічними проявами)
в) безсимптомна
VI. За рівнем шлункового кіслотовиделенія
1. Підвищений
2. Нормальний
3. Знижений
VII. За характером гастродуоденальної моторики
1. Підвищення тонусу і посилення перистальтики шлунка і дванадцятипалої кишки
2. Зниження тонусу і ослаблення перистальтики шлунка і дванадцятипалої кишки
3. Дуоденогастрального рефлюкс
VIII. За стадії перебігу захворювання
1. Стадія загострення
2. Стадія рубцювання:
а) стадія «червоного» рубця
б) стадія «білого» рубця
IX. По термінах рубцювання
1. З звичайними термінами рубцювання
а) до 1.5 місяців для виразок дванадцятипалої кишки
б) до 2.5 місяців для виразок шлунка
2. Труднорубцующіеся виразки з термінами рубцювання:
а) більш 1.5 місяців для виразок дванадцятипалої кишки
б) більш 2.5 місяців для виразок шлунка
X. За наявністю або відсутністю пост'язвенних деформацій
1. Рубцова-виразкова деформація шлунка
2. Рубцова-виразкова деформація цибулини дванадцятипалої кишки
XI. За характером перебігу захворювання
1. Гостре (вперше виявлена виразка)
2. Хронічне:
а) легке, з рідкими загостреннями (1 раз в 1-3 року і рідше)
б) середньотяжкий, із загостреннями 1-2 рази на рік
в) тяжкий, з частими загостреннями (загострення 3 рази в рік і частіше)
XII. За наявністю або відсутністю ускладнень
1. Кровотеча
2. Прорив
3. Пенетрація
4. перигастрит, перидуоденит
5. Рубцова-виразковий стеноз воротаря
6. Малигнизация
6. Формулювання діагнозу виразкової хвороби
Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки з локалізацією в цибулині (НР +), середня ступінь важкості, фаза загострення. Рубцова-виразкова деформація пілоробульбарной зони без стенозирования.
7. Клінічна картина виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки
Діагностичні критерії виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки - клінічні, лабораторні, інструментальні (рентгенологічні, ендоскопічні, ультразвукові).
8. Диференціальний діагноз виразкової хвороби (з хронічними гастритами, диспепсією (функціональними захворюваннями); звичної блювотою, аерофагія; з хронічним холециститом в тому числі калькулезним, дискинезиями жовчовивідних шляхів, панкреатитом, колітом, ентеритами, пухлинами шлунка)
9. Лікування виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки
Основою лікування є використання комбінованої (трикомпонентної) терапії, до якої висуваються такі вимоги:
• здатної в контрольованих дослідженнях знищувати бактерію Helicobacter pylori як мінімум в 80% випадків;
• Не викликає вимушеної скасування терапії лікарем внаслідок побічних ефектів (допустимо менш ніж в 55% випадків) або припинення пацієнтом прийому ліків за схемою, рекомендованої лікарем;
• ефективної при тривалості курсу не більше 7-14 днів.
схеми лікування
• Однонедельная потрійна терапія з використанням блокаторів Н + К + - АТФази в стандартній дозі 2 рази на день (наприклад, омепразол по 20 мг 2 рази на день, або пантопразол 40 мг 2 рази на день, або лансопразол 30 мг 2 рази на день) разом з:
- метронидазолом 400 мг 3 рази на день (або тинідазол 500 мг 2 рази на день) плюс кларитроміцином 250 мг 2 рази на день
АБО
- амоксициллином 1000 мг 2 рази на день плюс кларитроміцином 500 мг 2 рази на день
АБО
- амоксициллином 500 мг 3 рази на день плюс метронідазолом 400 мг 3 рази на день
• Однонедельная потрійна терапія з препаратом вісмуту:
препарат вісмуту (колоїдний субцитрат вісмуту, або галлат вісмуту або субсалицилат вісмуту) 120 мг 4 рази на день (доза в перерахунку на окис вісмуту) разом з:
- тетрацикліном 500 мг 4 рази на день плюс метронідазолом 250 мг 4 рази на день або тинідазолом 500 мг 2 рази на день
• Однонедельная «квадро» - терапія, що дозволяє домогтися ерадикації штамів Helicobacter pylori, стійких до дії відомих антибіотиків: блокатор Н + К + -АТФази в стандартній дозі 2 рази на день (наприклад, омепразол по 20 мг 2 рази на день, або пантопразол 40 мг 2 рази на день, або лансопразол 30 мг 2 рази на день) разом з:
- препаратом вісмуту (колоїдний субцитрат вісмуту, або галлат вісмуту або субсалицилат вісмуту) 120 мг 4 рази на день (доза в перерахунку на окис вісмуту) разом з:
- тетрацикліном 500 мг 4 рази на день плюс метронідазолом 250 мг 4 рази на день або тинідазолом 500 мг 2 рази на день.
Схеми використання в якості антисекреторних препаратів блокаторів H2-рецепторів гістаміну
Правила застосування антигеликобактерной терапії:
Якщо використання схеми лікування не призводить до настання ерадикації, повторювати її не слід.
Якщо використана схема не призвела до ерадикації, це означає, що бактерія придбала стійкість до одного з компонентів схеми лікування (похідних нітроімідазолу, макролітами).
Якщо використання однієї, а потім іншої схеми лікування не призводить до ерадикації, то слід визначати чутливість штаму Helicobacter pylori до всього спектру використовуваних антибіотиків.
При появі бактерії в організмі хворого через рік після лікування це слід розцінювати як рецидив інфекції, а не реинфекцию. При рецидиві інфекції необхідне застосування більш ефективної схеми лікування.
Знищення (ерадикація) Helicobacter pylori в слизовій оболонці інфікованих осіб призводить:
* До зникнення запального інфільтрату в слизовій оболонці шлунка;
* Значного зниження рецидивів виразкової хвороби шлунка і виразкової хвороби дванадцятипалої кишки;
* Гістологічної ремісії мальтоми шлунка;
* Можливо, до суттєвого зменшення ризику виникнення раку шлунка.
Ерадикація Helicobacter pylori в слизовій оболонці інфікованих осіб являє собою важке завдання клінічної гастроентерології, пов'язану також із вирішенням складних організаційних завдань.
Неадекватне і / або неправильне лікування інфекції Helicobacter pylori призводить до появи у населення великої кількості штамів бактерій, стійких до дії відомих антибіотиків.
Жодна з наведених вище схем не призводить до 100% ерадикації, схеми постійно модифікуються, доповнюються і змінюються на більш досконалі.
Колоїдний субцитрат вісмуту (Де-нол) проникає в шлунковий слиз, що дозволяє йому знищувати бактерії, що знаходяться поза досяжністю інших антибактеріальних засобів. Критерієм антігелікобактерного дії для препаратів вісмуту є їх здатність пригнічувати адгезію Helicobacter pylori.
За даними численних західних досліджень, при досягненні ерадикації Helicobacter pylori рецидиви виразкової хвороби майже припиняються, а такі загрозливі для життя ускладнення, як прорив і кровотеча, спостерігаються рідко. Реінфекція у дорослих після ерадикації Helicobacter pylori реєструється в західноєвропейській популяції на рівні 1% в рік (не рахуючи передачу з ендоскопом), тобто мізерно мала.
Якщо бактерію Helicobacter pylori знищити не вдається, частота рецидивів залишається на колишньому рівні.