Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
«Що виникають» віруси викликають геморагічні лихоманки - група гострих вірусних природно-вогнищевих хвороб, хар-ним проявом яких брало явл. підвищена кровоточивість. Збудники гем. лихоманок відносяться до різних сем-вам РНК-вірусів. Всі хвороби цієї групи хар-ся здатністю до поширення і важким перебігом, відносяться до небезпечних і особливо небезпечних інфекційних захворювань. В даний час до групи гем. лихоманок включено 15 хвороб, в тому числі лихоманки Ебола, Марбург, Ласса, жовта лихоманка, гем. лихоманка Денге, гарячка долини Ріфт і ін.
Сем-під філовірусів, що вражають людину і мавп, в даний час збираються розділити на два види: Ебола-віруси і Марбург-віруси. Вірус Ебола ідентифікований в 1976 р коли одночасно спалахнули 2 епідемії: на півдні Судану (284 випадки, летальність 53%) і на півночі Заїру (318 випадків, летальність 88%). Серологічні тести показали, що 2 штаму, заїрський і суданський, були однаковими. Своє ім'я вірус отримав від річки Ебола, що впадає в річку Конго. Епідемія спалахнула в 55 селах, прилеглих до річки, і раптово припинилася. Інший штам вірусу Ебола був виділений в 1989 р під час спалаху інфекції в мавпячому розпліднику в Рестоне, США. Мавпи були привезені з Філіппінських островів. 4 співробітника американського розплідника і 4 - філіппінського були серопозитивними, але ні в кого з них не розвинулася геморагічна хвороба. Цей рестонскій штам вірусу Ебола, або вірус Рестон, мабуть, є високопатогенним для мавп, але не для людини. Те саме Ебола - вірус Марбург. який вперше проявився на 9 років раніше, ще в 1967 р в Європі (Югославія і Німеччина - міста Марбург і Франкфурт), куди був перенесений на мавпах, завезених з Уганди (район оз. Вікторія). Захворіли працівники фармацевтичних заводів, що брали участь в заборі нирок у експортованих мавп. Всього захворів 31 чоловік, з яких семеро померли. Смертності при вірусі Ебола практично 100%.
Віріони різноманітні за формою, зустрічаються сигмоподібної, U-образні форми, проте основною є паличкоподібна форма з діаметром 80 нм і довжиною від 790 нм (вірус Марбург) до 970 нм (віруси Ебола і Рестон). На поперечних зрізах в електронному мікроскопі виявляються внутрішній нуклеокапсид (комплекс нуклеїнової кислоти з білками, в основному білком NP) діаметром 50 нм, оточений ліпідної оболонкою, і внутрішній простір з малою електронною щільністю діаметром 20 нм. Такі параметри припускають спіральну форму нуклеокапсида з порожньою серцевиною, що підтверджується і видимої поздовжньої періодичністю віріонів з кроком 5 нм. На поверхні віріонів, утвореної ліпідної оболонкою, яку вірус запозичує у клітини-господаря, можна бачити шипи довжиною 10 нм. До складу віріонів входять всі кодовані геномом вірусу білки, що є звичайним для більшості вірусів з негативним РНК-геномом. Генетичний матеріал вірусу представлений одноланцюжкові неінфекційної РНК негативної полярності, що означає нездатність цього ланцюга РНК виступати в якості матриці для синтезу білка. РНК має молекулярну масу 4,2 · 10 6 дальтон, що відповідає довжині приблизно в 19200 нуклеотидів і 1,1% маси всього віріона.
Вірус Денге - лихоманка Денге (по іншому називається костоломні або суглобової лихоманкою) існує в 2-х самостійних клінічних формах: 1) лихоманка Денге, хар-ся лихоманкою, інтоксикацією, болем у м'язах і суглобах (запалення в м'язах і суглобах), а так само лейкопенией і лімфаденітом; 2) гем. лихоманка Денге хар-ся важкої геморагічної діареєю, шоком і високою летальністю. Джерелом інфекції: хвора людина, мавпи і, можливо, кажани. Збудник відноситься до вірусів сем-ва Togaviridae роду Flavivirus містять РНК, мають двошарову ліпідну оболонку з фосфоліпідів і холестеролу, розміри віріона 40-45 нм в діаметрі. Інактивується при обробці протеолітичнимиферментами і при прогріванні вище 60 ° С, під впливом УФО. Відомо 4 типи вірусу Денге, різних в антигенному відношенні. Передача інфекції людині здійснюється комарами Aedes aegypti. Комар A. aegypti стає заразним через 8-12 днів після харчування кров'ю хворої людини і залишається інфікованим до 3-х місяців і більше. Хвороба поширена в тропічних і субтропічних поясів Америки, Африки, Азії та Австралії. 1-е епідемії лихоманки Денге зафіксовані в Північній Америці в 1780-х рр. У 1779 р хвороба була ідентифікована і повчило своє ім'я. Пандемія почалася в 1950-х роках в Південно-Східній Азії і тривала до 1975 р За останні 10-15 років спостерігається значне підвищення цієї захворюваності в різних регіонах. Повідомлялося про значні спалахи лихоманки Денге в КНР, В'єтнамі, Індонезії, Таїланді і на Кубі.
Віруси Хантаан. Гостре вірусне природно-осередкове захворювання, що супроводжується ураженням нирок. Захворювання отримало назву «геморагічний нефрозо-нефрит». Сферичні РНК-віруси діаметром 85-110 нм, хар-ся відсутністю серологічних зв'язків з іншими членами родини, наявністю унікальних 3'-кінцевих послідовностей в трьох частках генома і власною стратегією кодування. Вірус інактивується при температурі 50 ° С протягом 30 хв, при 0-4 ° С стабільний 12 годин. В даний час охарактеризовані 6 хантавірусів. Найбільш вивченими є віруси Хантаан, Сеул і Пуумала. Захворювання, що викликаються цими вірусами, називали геморагічним нефрозо-нефритом, Корейської геморагічної лихоманки, епідемічної геморагічної лихоманки, епідемічної нефропатією. У 1983 р для цих захворювань ВООЗ прийняла єдину назву - геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (ГГНС). Клінічні прояви (5 стадій): інкубаційний період 1-2 тижні, рідше 4. гарячкова стадія (гостре початком з раптовою лихоманкою, болем у м'язах, головним болем, болем у попереку, орбітальної болем, генералізованої висипом на обличчі, шиї, грудей, згинах, м'якому небі, кон'юнктивах). Олігоуретіческая стадія (3-7 дні): гостра почеч. недостатністю, протеїнурія і поява множинних капілярних крововиливів. В першу чергу страждають нирки: знижується кількість сечі, що виділяється, в крові підвищується концентрація сечовини. Приблизно третина смертних випадків відбувається на цій стадії хвороби. Поліуретіческая стадія триває кілька днів: щоденне виділення сечі в кількості 3-6 л, що призводить до зневоднення і порушення електролітного балансу організму. Стадія одужання триває 2-3 місяці. Виділено серйозні і помірні форми ГЛПС. Серйозні форми ГЛПС, що викликаються вірусом Хантаан, поширені в сільських районах Кореї, Китаю, східній частині Росії. Помірні форми пов'язані з вірусом Сеул і широко поширені в Азії і Європі. Антитіла до цього вірусу виявлені у щурів і людей на Північноамериканському континенті, однак захворювань не зареєстровано. Найбільш помірна форма ГГНС, що викликається вірусом Пуумала, поширена повсюдно, в тому числі і на території колишнього СРСР. Носіями вірусу є гризуни.