- патологічний процес, обумовлений пошкодженням судин і втратою частини крові і характеризується рядом патологічних і пристосувальних реакцій.
Загальні відомості при великої втрати крові
Гостра крововтрата розвивається при пошкодженні великої судини, коли відбувається дуже швидке падіння артеріального тиску практично до нуля. Такий стан відзначається при повному поперечному розриві аорти, верхньої або нижньої вен, легеневого стовбура. Обсяг крововтрати при цьому незначний (250-300 мл), але внаслідок різкого, майже миттєвого падіння артеріального тиску, розвивається аноксия головного мозку і міокарда, що призводить до настання смерті. Морфологічна картина складається з ознак гострої смерті, незначної кількості крові в порожнинах тіла, пошкодження великої судини і специфічного ознаки - плям Мінакова. При гострій крововтраті знекровлення внутрішніх органів не спостерігається. При масивної крововтрати відбувається відносно повільне витікання крові з пошкоджених судин. При цьому організм втрачає близько 50-60% наявної крові. Протягом декількох десятків хвилин відбувається поступове падіння артеріального тиску. Морфологічна картина при цьому в достатній мірі специфічна. «Мармуровий» шкірний покрив, бліді, обмежені, островчатие трупні плями, які з'являються в більш пізні терміни, ніж при інших видах гострої смерті. Внутрішні органи бліді, тьмяні, сухі. У порожнинах тіла або на місці події виявляється велика кількість крові, що вилилася у вигляді згортків (до 1500-2500 мл). При внутрішній кровотечі досить великі обсяги крові необхідні для просочування м'яких тканин навколо пошкоджень.
Патогенез при великої втрати крові
Основною ланкою патогенезу крововтрати є зменшення ОЦК. Первинною реакцією на втрату крові є спазм дрібних артерій і артеріол, що виникає рефлекторно у відповідь на роздратування рецептивних полів судин (барорецепторів дуги аорти, синокаротидной зони і вдруге залучаються до процесу хеморецепторів тканин) і підвищення тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Завдяки цьому при малому ступені крововтрати і навіть при великій, якщо вона протікає повільно, можливо збереження нормальної величини АТ. Загальний периферичний опір судин наростає відповідно до тяжкості крововтрати. Наслідком зниження ОЦК є зменшення венозного припливу до серця і хвилинного обсягу кровообігу (МОК). Почастішання серцевого ритму в початкових стадіях крововтрати в якійсь мірі підтримує МОК, в подальшому він неухильно падає. У порядку компенсації збільшується сила скорочень серця і зменшується кількість залишкової крові в його шлуночках. В термінальній стадії сила серцевих скорочень зменшується, залишкова кров в шлуночках не використовується. Перенесена крововтрата змінює функціональний стан серцевого м'яза - знижується максимально досяжна швидкість скорочення при збереженні сили скорочення. У міру падіння артеріального тиску зменшується обсяг кровотоку в коронарних артеріях в меншій мірі, ніж в інших органах. З'являються зміни ЕКГ, характерні для прогресуючої гіпоксії міокарда, порушується провідність, що має значення для прогнозу, оскільки від неї залежить ступінь координованості роботи серця. При крововтраті відбувається розкриття артеріовенозних шунтів, при цьому деяка частина крові, минаючи капіляри, через анастомози проходить в венули. В результаті погіршується постачання кров'ю шкіри, нирок, м'язів, але полегшується повернення крові до серця і підтримування таким чином серцевого викиду, постачання кров'ю головного мозку і серця (централізація кровообігу), АТ і перфузія тканин деякий час можуть підтримуватися також за рахунок переходу частини крові з системи низького тиску (вени, мале коло кровообігу) в систему високого тиску. Таким чином, може бути компенсовано зменшення до 10% ОЦК без змін АТ і роботи серця. На цьому засновано сприятливу дію кровопускань при венозних застоях і набряках, в тому числі при набряку легенів. Інший механізм, спрямований на збереження гемодинаміки, полягає в тому, що рідина з міжтканинних просторів і що містяться в ній білки надходять в русло крові (природна гемодинаміка), що і сприяє відновленню початкового об'єму крові. Встановлено, що обсяг плазми відновлюється досить швидко (протягом першої доби). Процес в цілому спрямований в бік переходу циркуляторної гіпоксії в анемічну, яка представляє собою меншу небезпеку і легше компенсується. Крововтрата викликає розлад мікроциркуляції. При падінні артеріального тиску нижче 50 мм рт. ст. сповільнюється рух крові, в окремих капілярах спостерігається стаз, скорочується кількість функціонуючих капілярів. В термінальній стадії в окремих капілярах відзначаються мікротромби, які можуть призводити до незворотних змін в органах і вторинної недостатності серця. При крововтрати відбувається спазм междолькових артерій і аферентних артеріол клубочків нирок. При падінні артеріального тиску до 60-50 мм рт. ст. нирковий кровообіг знижується на 30%, зменшується діурез, при 40 мм рт. ст. і нижче він припиняється зовсім. Уповільнення ниркового кровотоку і порушення фільтрації спостерігаються протягом декількох днів після перенесеної крововтрати. Якщо велика втрата крові була заміщена в повному обсязі або із запізненням, існує небезпека розвитку гострої ниркової недостатності. Печінковий кровотік в результаті крововтрати знижується паралельно падінню серцевого викиду. Гіпоксія при крововтрати носить в основному циркуляторний характер; ступінь її вираженості залежить від порушень гемодинаміки.
Симптоми великої втрати крові
Клінічна картина крововтрати не завжди відповідає кількості втраченої крові. При повільному закінчення крові клінічна картина може бути змащеній, а деякі симптоми взагалі бути відсутнім. Важкість стану визначається перш за все на підставі клінічної картини. При дуже великій крововтраті, і особливо при швидкому витіканні крові, компенсаторні механізми можуть бути недостатніми або не встигнуть включитися. При цьому гемодинаміка прогресивно погіршується в результаті порочного кола. Крововтрата зменшує транспорт кисню, що призводить до зниження споживання кисню тканинами і накопичення кисневого боргу, в результаті кисневого голодування ЦНС послаблюється скорочувальна функція міокарда, падає МОК, що, в свою чергу, ще більше погіршує транспорт кисню. Якщо це порочне коло не буде розірваний, то наростаючі порушення призводять до смерті. Підвищують чутливість до крововтрати перевтома, переохолодження чи перегрівання, час року (в жарку пору року крововтрата переноситься гірше), травма, шок, іонізуюче випромінювання, супутні хвороби. Мають значення стать і вік: жінки більш витривалі до крововтрати, ніж чоловіки; дуже чутливі до крововтрати новонароджені, немовлята і літні люди.
Крововтрата - дефіцит об'єму циркулюючої крові. Є тільки два види крововтрати - прихована і масивна. Прихована крововтрата - це дефіцит еритроцитів і гемоглобіну, дефіцит плазми компенсується організмом в результаті феномена гемодилюции. Масивна крововтрата - це дефіцит об'єму циркулюючої крові, що призводить до порушення функції серцево-судинної системи. Терміни «прихована і масивна крововтрати» не є клінічними (відносяться до хворого), це академічні (фізіологія і патофізіологія кровообігу) навчальні терміни. Клінічні терміни: (діагноз) постгеморрагическая залізодефіцитна анемія відповідає прихованої крововтрати, а діагноз геморрагіескій шок - масивної крововтрати. В результаті хронічної прихованої крововтрати можна втратити до 70% еритроцитів і гемоглобіну і зберегти життя. В результаті гострої масивної крововтрати можна загинути, втративши всього 10% (0,5 л) ОЦК. 20% (1 л) часто призводить до смерті. 30% (1,5 л) ОЦК - це абсолютно смертельна крововтрата, якщо її не відшкодовувати (протокол військово-польової хірургії США). Масивна крововтрата - це будь-яка крововтрата, що перевищує 5% ОЦК. Обсяг крові, який беруть у донора, є кордоном між прихованої і масивної кровопотерями, тобто між тією, на яку організм не реагує, і тієї, яка може викликати колапс і шок. Судмедексперти відзначають наявність смертельних випадків при крововтраті 450 мл у військовослужбовців (практично здорових), механізм смерті поки невідомий. Лікарі анестезіологи та хірурги часто ігнорують благопрятно умови операційної, тому інакше оцінюють небезпеку крововтрати, що на жаль знайшло своє місце в медичній літературі.
Велика (1,0-2,0 л) 21-40% ОЦК. Середній ступінь тяжкості гіповолемії, артеріальний тиск знижений до 100-90 мм рт. ст. виражена тахікардія до 120 уд / хв, дихання сильно прискорене (тахіпное) з порушеннями ритму, різка прогресуюча блідість шкірних покривів і видимих слизових, губи і носогубний трикутник ціанотичні, ніс загострений, холодний липкий піт, акроціаноз, олігурія, свідомість затемнена, болісна спрага, нудота і блювота, апатія, байдужість, патологічна сонливість, поява позіхання (ознака кисневого голодування), пульс - частий, малого наповнення, ослаблення зору, миготіння мушок і потемніння в очах, помутніння рогівки, тремор рук.
Лікування великої втрати крові
Головним завданням при лікуванні геморагічного шоку є усунення гіповолемії і поліпшення мікроциркуляції. З перших етапів лікування необхідно налагодити струминне переливання рідин (фізіологічний розчин, 5% розчин глюкози) для профілактики рефлекторної зупинки серця - синдрому порожнього серця.
Негайна зупинка кровотечі можлива, лише коли джерело кровотечі доступний без наркозу і всього того, що супроводжує більш-менш великої операції. У більшості випадків пацієнтів з геморагічним шоком доводиться готувати до операції шляхом вливання в вену різних плазмозамінних розчинів і навіть гемотрансфузій і продовжувати це лікування під час і після операції і зупинки кровотечі.
Інфузійна терапія, спрямована на усунення гіповолемії, проводиться під контролем центрального венозного тиску, артеріального тиску, серцевого викиду, загального периферичного опору судин і погодинного діурезу. Для замісної терапії при лікуванні крововтрати використовують комбінації плазмозаменителей і препаратів консервованої крові, виходячи з обсягу крововтрати.
Для корекції гіповолемії широко використовуються кровозамінники гемодинамічної дії: препарати декстрану (реополіглюкін, поліглюкін), розчини желатину (желатиноль), гідрооксіетілкрахмал (рефортан, стабізол, інфукол), сольові розчини (фізіологічний розчин, Рінгер-лактат, лактосол), розчини цукрів (глюкоза, глюкостеріл). З препаратів крові частіше використовуються еритроцитарна маса, свіжозаморожена плазма, альбумін. При відсутності підвищення артеріального тиску, незважаючи на адекватну інфузійну терапію протягом 1 години, додатково вводять такі препарати, як адреналін, норадреналін, допамін та інші судинозвужувальні препарати (після зупинки кровотечі). При лікуванні геморагічного шоку використовують препарати, що покращують реологічні властивості крові: гепарин, курантил, трентал, а також стероїди. Після виведення пацієнта з гемморагіческая шоку і усунення безпосередньої загрози для життя проводять корекцію порушень окремих ланок гомеостазу (кислотно-лужний склад, гемостаз і так далі).
Отримуйте знижки, купони і бонуси від наших партнерів.