Вчення про інфекцію, реферат

1. Визначення поняття інфекції, види

2. Патогенність мікроорганізмів

3. Специфічність патогенезу інфекцій

У давні часи люди помічали заразливість таких хвороб, як віспа, холера, чума, і навіть використовували штучне зараження з метою легкого переболевания і формування несприйнятливості надалі. Гіппократ (470-380 рр. До н.е.) важливу роль у виникненні заразних хвороб відводив особливим випаровуванням - «міазми». Його теорія зараження загнили дощовою водою панувала близько півтора тисячоліть. У 1546 р Фрокасторо висунув вчення про контагії (зарази). Це вчення було записано, що заразні хвороби поширюються шляхом передачі «контагії» від хворого до здорового організму при зіткненні або через воду, корм, повітря. Гіпотеза Фрокасторо підтверджена після відкриття мікроскопа, потім мікроорганізмів і, нарешті, після відкриття хвороботворних мікроорганізмів Пастером, Кохом. Всім вченим здавалося, що питання про причини виникнення і поширення інфекційних хвороб було вирішено, тому більшість практиків на зорі відкриття основних збудників інфекційних хвороб були схильні бачити причиною інфекційних хвороб мікробів. Сенс слова «інфекція» різний. Під інфекцією розуміють заразне початок, тобто збудника в одному випадку, а в іншому випадку це слово вживається як синонім поняття «зараження, або заразна хвороба». Найчастіше слово «інфекція» вживається для позначення інфекційної хвороби. Інфекційні хвороби мають такі відмінні риси:

1) причина - живий збудник;

2) наявність інкубаційного періоду, який залежить від виду мікроба, дози та ін. Це період часу від проникнення збудника в організм господаря, його розмноження і накопичення до межі, що обумовлює хвороботворні дію на його організм (триває від декількох годин до декількох місяців);

3) заразливість, тобто здатність збудника передаватися від хворої тварини здоровій (є і виключення - правець, злоякісний набряк);

4) специфічні реакції організму;

5) несприйнятливість після того, що хворіє.

1. Визначення поняття інфекції

Інфекція (позднелатінськоє infektio - зараження, від латинського inficio - вношу щось шкідливе, заражаю) - стан зараженості організму; еволюційно сформований комплекс біологічних реакцій, що виникають при взаємодії організму тварини і збудника інфекції. Динаміка цього взаємодії називається інфекційним процесом.

Інфекційний процес - це комплекс взаємних пристосувальних реакцій на впровадження і розмноження патогенного мікроорганізму в макроорганизме, спрямований на відновлення порушеного гомеостазу і біологічної рівноваги з навколишнім середовищем.

Сучасне визначення інфекційного процесу включає взаємодію трьох основних факторів - збудника, макроорганізму і навколишнього середовища, кожен з яких може мати суттєвий вплив на його результат.

Розрізняють декілька форм інфекції. Вираженою формою інфекції є інфекційна хвороба з певною клінічною картиною (явна інфекція). При відсутності клінічних проявів інфекції її називають прихованою (безсимптомною, латентної, інапарантних).

Своєрідна форма інфекції - несвязанное з попереднім переболевания мікробоносітельство. Виникнення і розвиток інфекції залежить від наявності специфічного збудника (патогенного організму), можливості його проникнення в організм сприйнятливої ​​тварини, умов внутрішнього і зовнішнього середовища, що визначають характер взаємодії мікро - і макроорганізму.

Кожен вид патогенних мікробів викликає певну інфекцію (специфічність дії). Прояв інфекції залежить від ступеня патогенності конкретного штаму збудника інфекції, тобто від його вірулентності, яка виражається токсигенних і інвазивністю. Залежно від характеру збудника розрізняють бактеріальну, вірусну, грибкову та інші інфекції. Шлях впровадження патогенного мікроба в організм тварини називають воротами інфекції. Ними можуть бути шкіра, кон'юнктива, слизові оболонки травного тракту, дихальних шляхів, сечостатевого апарату. Деякі мікроби виявляють патогенну дію лише при проникненні через строго певні ворота інфекції. Наприклад, вірус сказу викликає хвороба лише при потраплянні через пошкодження шкіри і слизових оболонок. Багато мікроби пристосувалися до різноманітних шляхів проникнення в організм. Залежно від механізму передачі збудника розрізняють аліментарні (кормові), респіраторні (аерогенним, в т.ч. пилові і повітряно-крапельні), ранові, трансмісивні та контактні інфекції.

При поширенні мікробів в організмі розвивається генералізована інфекція. Стан, при якому мікроби з первинного вогнища потрапляють у кров'яне русло, але не розмножуються в крові, а лише транспортуються в різні органи, називається бактеріємією. При ряді хвороб (сибірська виразка, пастерельоз та ін.) Розвивається септицемія: мікроби розмножуються в крові і проникають в усі органи і тканини, викликаючи там запальні і дистрофічні процеси. Інфекція може бути спонтанною (природною) і експериментальної (штучної). Спонтанна інфекція виникає в природних умовах при реалізації механізму передачі, властивого даному патогенного мікроба, або при активізації умовно патогенних мікроорганізмів, що жили в організмі тварини (ендогенна інфекція або аутоінфекція). Якщо специфічний збудник проникає в організм з навколишнього середовища, говорять про екзогенної інфекції. Інфекція, спричинена одним видом збудника, називається простий (моно інфекцією), а обумовлена ​​асоціацією мікробів, що впровадили в організм, - асоціативної інфекцією. При одночасному перебігу двох різних хвороб (наприклад, туберкульозу і бруцельозу) інфекція називається змішаною. Білі після перенесення інфекції і звільнення організму тварини від її збудника відбувається повторне захворювання внаслідок зараження тим же патогенним мікробом, говорять про реінфекції. Відзначають і суперінфекції-наслідок нового (повторного) зараження, що наступив на тлі вже розвивалася хвороби, викликаної тим же патогенним мікробом. Повернення хвороби, повторна поява її симптомів після настав клінічного одужання називається рецидивом. Він настає при ослабленні опірності тваринного і активізації збережених в організмі збудників перенесеної хвороби. Рецидиви властиві хвороб, при яких формується недостатньо міцний імунітет (наприклад, інфекційна анемія коней).

Повноцінне годування тварин, оптимальні умови їх утримання та експлуатації є чинниками, що перешкоджають виникненню інфекції. Фактори, що ослабляють організм, діють прямо протилежно.

2.Патогенность мікроорганізмів

Патогенність (від грец. Pathos, хвороба + genos, народження) - це потенційна здатність мікроорганізмів викликати захворювання, яка є видовим генетично детермінованим ознакою.

Патогенність як біологічний ознака бактерій реалізується через їх три властивості: інфекціозность, інвазивність і токсигенность.

Під інфекціозность (або инфективности) розуміють здатність збудників проникати в організм і викликати захворювання, а також здатність мікробів передаватися за допомогою одного з механізмів передачі, зберігаючи в цій фазі свої патогенні властивості і долаючи поверхневі бар'єри (шкіру і слизові). Вона обумовлена ​​наявністю у збудників факторів, що сприяють його прикріплення до клітин організму і їх колонізації.

Під інвазивністю розуміють здатність збудників долати захисні механізми організму, розмножуватися, проникати в його клітини і поширюватися в ньому.

Токсигенність бактерій обумовлена ​​виробленням ними екзотоксинів. Токсичність обумовлена ​​наявністю ендотоксинів. Екзотоксини і ендотоксини володіють своєрідним дією і викликають глибокі порушення життєдіяльності організму.

Інфекціозность, інвазивні (агресивні) і токсигенні (токсичні) властивості відносно не пов'язані один з одним, вони по-різному проявляються у різних мікроорганізмів.

Мал. 1. Схема патогенезу дифтерії (зліва). При дифтерії коринебактерии (праворуч) не проникають за межі вхідних воріт інфекції.

Характеристика екзо-і ендотоксинів

Екзотоксини - це речовини білкової природи, які виділяються в зовнішнє середовище живими патогенними бактеріями. Роблять виборчу шкідливу дію на клітини господаря.

Екзотоксини високотоксичні, мають виражену специфічність дії і імуногенність (у відповідь на їх введення утворюються специфічні нейтралізуючі антитіла).

Мал. 2. Механізм дії бактеріальних токсинів. А. Пошкодження клітинних мембран альфа-токсином S. aureus. В. Інгібування білкового синтезу клітини шига-токсином. С. Приклади бактеріальних токсинів, що активують шляху вторинних месенджерів (функціональні блокатори).

Анатоксини - білкові токсини, що втратили свою отруйність під дією формаліну, але зберегли при цьому імуногенні властивості. Їх використовують для активної імунопрофілактики токсінеміческіх інфекцій.

Ендотоксини - токсичні субстанції, що входять в структуру бактерій (зазвичай в клітинну стінку) і вивільняються з них після лізису бактерій.

Все ендотоксини, крім пептидогликана, надають опосередкований вплив через зміну активності клітин організму. Пептидогликан діє токсично. При дуже великій кількості ендотоксину може виникнути синдром септичного шоку. Він виражається у втраті капілярами крові, порушення роботи центрів кровообігу і, як правило, призводить до колапсу і смерті.

Ендотоксини на відміну від екзотоксинів більш стійкі до підвищеної температури, менш отруйні і малоспеціфічни.

Важливим фактором патогенності слід вважати екзоферменти (наприклад, лецитиназа, гіалуронідаза, коллагеназа і ін.), Що порушують гомеостаз клітин і тканин, що призводить до їх пошкодження. Здатність до утворення екзоферментів багато в чому визначає інвазивність бактерій - можливість проникати через слизові оболонки, сполучнотканинні і інші бар'єри. До цієї ж групи слід віднести і бактеріальні ферменти, які розкладають антибіотики.

3.Спеціфічность патогенезаінфекцій

Специфічна і диференційована реакція організму на різні мікроорганізми, що дозволяє відрізнити одне захворювання від іншого, становить сутність проблеми специфічності патогенезу інфекцій. Остання визначається специфічністю патогенного дії мікроорганізму або його продуктів метаболізму і розпаду і відповідною реакцією макроорганізму на них. Однак наші знання про специфічність дії таких продуктів патогенних агентів збудників на організм більш ніж скромні. Відомо, наприклад, що б-лецитиназа екзотоксину CI. Welchii викликає некроз і гемоліз шляхом розщеплення лецитину до стеарілолеілгліцеріда і фосфохоліна. У той же час в- і г-лецитинази інших анаеробів цими властивостями не володіють, хоча мають ті ж активні групи, що і а-лецитиназа. Форма клінічного прояву стрептококової інфекції залежить від гетерогенності токсинів збудника і переважання одного з них над іншим. Специфічність дії сальмонел пов'язана з наявністю у них окремих дідезоксісахаров: для S. enteritidis - тівелози, так -S. typhimurium - абекози і т. д. чумних мишачий токсин гальмує дихання мітохондрій серця, чутливих до токсину мишей і щурів, але не кроликів, собак, шимпанзе, що не чутливих до мишачого токсину. Дифтерійний токсин пошкоджує цітохроумную систему шовковичного хробака. Встановлено руйнівну дію токсинів і вірусів на ферменти лізосом. Однак хутра специфічної дії паразита на організм для більшості збудників не з'ясований. Інші фактори визначають реакцію господаря. Про них йшлося вище. І ті, і інші сформували ході тривалої еволюції.

Слід підкреслити, що специфічність дії мікроорганізму непостійна, вона з часом змінюється.

Навколишнє середовище, шкірний покрив і вистелені слизовою оболонкою порожнини тіла тварин постійно заселені безліччю мікробів, значна частина яких знаходиться в симбіозі з макроорганизмом, тобто їх існування тісно пов'язане з життям господаря.

Симбіотичні освіти можуть бути вигідними для обох організмів (мутуалістіческіе) або лише для одного з них (паразитичними), причому в першому випадку складаються сприятливі умови для харчування і захисту симбіонтів. У зв'язку з цим мікроби поступово і послідовно адаптуються до певних умов існування в організмі, займають певні фізико-хімічні ніші. Наприклад, травний тракт тварин заселяє спеціалізована по ферментативної активності мікрофлора, яка, отримуючи енергію з вступників в організм поживних речовин або метаболітів організму і захист від перепадів температури і вологості, допомагає тварині утилізувати корми, бере участь у формуванні лімфоїдної системи кишечника і створює несприятливі умови для виживання багатьох патогенних мікробів.

Взаємозалежність партнерів при такому типі симбіозу призводить до появи постійної популяції мікробів, тобто нормальної для шлунково-кишкового тракту. Ця мікрофлора адаптувалася до метатрофному типу харчування, добуваючи необхідні для росту і розвитку речовини з мертвих органічних сполук.

У другому випадку мікроб поступово пристосовується до обміну речовин організму хазяїна, що пов'язано з проникненням мікроба всередину клітини тварини, переживанням і розмноженням в ній. Причому ступінь залежності мікроба від макроорганізму обумовлена ​​ступенем використання метаболізму господаря. Наприклад, віруси і рикетсії є облігатними, а мікобактерії, лістерії, сальмонели, пастерелли, ерсініі, бруцели і франціселл - факультативними внутріклеочнимі паразитами. При цьому паразитизм вірусів обумовлений повною відсутністю автономного синтезу, а хламідій - частковим. У останніх відсутня лише власний енергетичний обмін, через що цю форму симбіозу називають енергетичним паразитизмом. Оскільки паразити високо спеціалізувалися до певних тканин і клітин, розмноження їх призводить до деструкції клітин, порушення функціонування цілих систем тваринного організму, тобто супроводжується хвороботворним або патогенним дією.

Деякі мікроорганізми, наприклад клостридії ботулізму, недосконалі гриби, ведучи сапрофітіческій спосіб життя, своїми метаболітами токсично впливають на тварину. Таким чином, в організм може проникати цілий ряд мікробів паразитів або сапрофітів (їх токсинів), що володіють хвороботворними властивостями. Ця особливість у них закодована в хромосомі, вона передається у спадок, тому дані мікроорганізми називають збудниками тих чи інших хвороб.

Однак при певних умовах патогенетичне значення набуває нормальна мікрофлора організму тварини, через що вона отримала назву умовно. Як відомо, це стає можливим завдяки позахромосомних факторів спадковості, що детермінують певні ознаки патогенності бактерій.

З описаного випливає, що інфекційна патологія не обов'язково повинна бути пов'язана з безпосереднім впровадженням в організм мікроба-паразита або його метаболітів; патогенетичні ознаки мікробів-симбіонтам передаються і трансмісивними факторами спадковості.

Організм тварини не залишається байдужим до вражаючих факторів мікробів. Його зовнішні покриви, особливості обміну речовин, спеціалізовані внутрішні механізми захисту створюють постійне протидія патогенного мікроорганізму. Але здатність протистояти хвороботворності мікроба у кожного організму виражена по-своєму; в більшій мірі вона залежить від навколишнього симбіонтів середовища, оскільки до дії зовнішніх чинників дуже чутливі як макро-, так і мікроорганізми.

1. Ветеринарна мікробіологія / П.А. Емельякенко, В39 Г.В. Дунаєв, Д.Г. Кудлай та ін .; - 304 с, іл. - (Підручники і навч. Посібники для вищ. С.-г. навч. Закладів).

3. Навчальний посібник. Мандра Микола Михайлович, Землянська Наталія Іванівна, Бондаренко Валерій Васильович, Бурик Віктор Смелаовіч ОСНОВИ ЗАГАЛЬНОЇ МІКРОБІОЛОГІЇ, ВІРУСОЛОГІЇ І ХВОРОБИ ЗВІРІВ І ПТАХІВ

4. Земсков М. В. та ін Основи загальної мікробіології, вірусології та імунології. Вид. 2-е, испр. і доп. М. «Колос», 1977.

Схожі статті