УМОВНО-ПАТОГЁННИЕ МІКРОБИ - мікроби, здатні при зниженні природної резистентності макроорганізму викликати захворювання, для яких брало характерна відсутність нозологічної специфічності.
(Staphylococcus, Corynebacterium, Clostridium, Escherichia, Erwinia, Pseudomonas, Proteus, Providencia, Serratia, Moraxella, Veillonella, Haemophilus і ін.), Мікоплазм (Mycoplasma). грибків (Candida, Aspergillus), найпростіших (Trichomonas, Lamblia), а також вірусів (Herpes, Enterovirus і ін.) - Як правило, У.-п. м. є представниками нормальної мікрофлори людини (див.) не тільки її факультативної частини, не завжди зустрічається в нормі, але і облигатной (бактероїди, лактобацили, ентерококи). В результаті взаємодії макроорганізму і оточуючих його мікробів стався відбір певних видів, що заселили відповідні екологічні ніші макроорганізму. Важливою умовою розвитку інф. процесу, викликаного У.-п. м. є подолання ними колонізаційної резистентності (див. Селективна деконтамінації), к-рую створюють певні поєднання представників нормальної мікрофлори людини. При цьому збудниками інф. процесу можуть бути як представники власної мікрофлори макроорганізму, так і У.-п. м. потрапляють в нього ззовні.
Для захворювань, викликаних У.-п. м. характерний ряд особ
ностей: вони розвиваються у недоношених і ослаблених дітей, людей зі зниженою іммунол. реактивністю в результаті соматичних захворювань, оперативних втручань, застосування лікарських засобів, що мають іммунодепрес-пасивного дією (гормони, цитостатики і ін.). Інф. процеси, викликані У.-п. м. позбавлені нозол. специфічності: один і той же вид мікробів може викликати запальні процеси різних органів і тканин, і, навпаки, різні види мікробів здатні викликати гнійно-запальні процеси одного і того ж органу або тканини. Плей-тропність У.-п. м. т. е. здатність розмножуватися в різних органах і тканинах, залежить від наявності у них великої кількості факторів патогенності (див. Патогенність). До них відносять адгезини (напр. Пили), що сприяють закріпленню мікробів до клітин макроорганізму, капсули, К і О-антигени, білки зовнішньої мембрани, повідомляють мікробам стійкість до фагоцитозу і бактерицидної дії нормальної сироватки, ферменти, які сприяють проникненню і поширенню мікробів, екзо - і ендотоксини, гемолізини, фактори коліці-ногенності і ін. (див. Вірулентність). Різні штами одного і того ж виду У.-п. м. можуть характеризуватися різною комбінацією ознак. Спостерігається відносна зв'язок деяких ознак мікробів з локалізацією інф. процесу. Так, для штамів E. co
li (див. Кишкова паличка), виділених при менінгітах, характерна наявність антигену К1, специфічного для менінгококів групи В.
У.-п. м. здатні викликати захворювання в різних асоціаціях: бактерії різних видів, бактерії і віруси, бактерії і мікоплазми та ін. (див. Змішані інфекції). При змішаних бактеріальних інфекціях можливий синергізм збудників в разі їх патогенного впливу на організм. Так, слабо патогенні вейллонелли можуть прилипати до епітелію під впливом позаклітинної глюкозотрансферази, що продукується Streptococcus salivarius, аеробні бактерії, знижуючи окислювально-відновний потенціал тканин, можуть сприяти розмноженню анаеробів.
Етіоло. структура захворювань, викликаних У.-п. м. відрізняється динамічністю: відбувається постійного
ная зміна збудників гнійно-запальних процесів, що визначається факторами навколишнього середовища, а також мінливістю біол. властивостей мікробів. Одним з основних факторів, що впливають на етіоло. структуру цих інфекцій, є застосування антибіотиків. Різко зросла роль У.-п. м. в інф. патології людини пов'язана із застосуванням антибіотиків широкого спектра дії, к-які викликали порушення екологічного балансу (див. Дисбактеріоз) і розвиток множинної лікарської стійкості мікроорганізмів (див.). У.-п. м. є основними збудниками внутрішньолікарняних інфекцій (див.). Основною причиною цього є їх природна або придбана стійкість до антибактеріальних препаратів. Придбана стійкість в більшості випадків детермінується R-плазмідами (див. R-фактор), к-які виявлені практично у всіх видів У.-п.м. Особливо часто вони присутні в госпітальних штамах бактерій, що виділяються в лік. установах, де створюються сприятливі умови для поширення R-плазмід в результаті селективного дії антибіотиків. Відзначається зв'язок полірезистентності з певним фаготип (фаговаров) у госпітальних штамів стафілококів, серотипом (сероварів) клеб-сіелл, псевдомонад і ін. Можлива також Коінтеграція (об'єднання) плазмід з факторами вірулентності, що підвищує патогенний потенціал У.-п. м.
Очевидна відносність поділу певних видів мікробів на патогенні і умовно-патогенні. Так, Salmonella typhimurium є збудником зоонозів (див.) І харчових токсикоінфекцій (див. Ток-сікоінфекціі харчові). Сформовані резистентні до антибіотиків клони сальмонел повинні розглядатися як У.-п. м. вони викликають внутрішньолікарняні інфекції в педіатричних та родопомічних стаціонарах.
Резистентні до антибіотиків госпітальні штами бактерій краще виживають в навколишньому середовищі
і мають підвищену здатність до колонізації (заселення), тому в умовах стаціонару вони інтенсивно поширюються і викликають розвиток важких захворювань у ослаблених людей. У здорових людей, як правило, спостерігається формування бактеріоносійства (див. Носітел'ство збудників інфекцій).
Микробиол. діагностика захворювань, що викликаються У.-п. м. має особливості, обумовлені властивостями цієї групи мікробів і характером викликаються ними процесів. Полімікробна етіологія і відсутність нозол. специфічності визначають необхідність виділяти і вивчати всі види мікробів, що містяться в Патол. матеріалі. Це відрізняє микробиол. дослідження при захворюваннях, викликаних У.-п. м. від досліджень при захворюваннях, викликаних істинно патогенними мікробами, коли ведеться пошук певного (специфічного) збудника. У зв'язку з цим виділення збудників з клин, матеріалу проводять на поживних середовищах, що дозволяють вирощувати максимальне число видів мікробів. Подальшого вивчення - ідентифікації і визначенню чутливості до антибактеріальних препаратів - піддаються культури, що мають етіоло. значення. Рівень ідентифікації мікробів (див.) Може бути різним. Для проведення відповідної терапії ідентифікацію збудника досить проводити до роду або виду. При проведенні епідеміолого. досліджень - встановлення джерела збудників інфекції, шляхів поширення мікробів в лік. установі - ідентифікацію виділених культур проводять до штаму (див.).
Належність У.-п. м. до нормальної мікрофлори макроорганізму ускладнює визначення етіоло. значущості цих мікробів в інф. процесі. У зв'язку з цим при микробиол. діагностиці захворювань, що викликаються У.-п. м. використовують методи, що дозволяють відрізняти контамінацію (забруднення) досліджуваного матеріалу нормальною мікрофлорою. До них відносяться кількісні методи визначення ступеня мікробного обсіменіння досліджуваного матеріалу. Встановити етіоло. роль У.-п. м. допомагає повторне виділення культури від хворого і збільшення її кількості в досліджуваному матеріалі в процесі захворювання. Суттєве значення має визначення патогенних властивостей у виділених культур мікробів, що свідчить про їх етіоло. значущості. При цьому визначають приналежність культури збудника до певних серотипам (серова-рам), чутливість до бактеріофагів, коліціни і інші ознаки, що корелюють з патогенністю.
Серологічні дослідження (див.) Дуже важливі для підтвердження етіоло. значущості культур У.-і. м. виділених від хворих. Однак ці дослідження менш інформативні, ніж при інфекціях, викликаних істинно патогенними мікробами, що пов'язано з повільним накопиченням антитіл до У.-п. м. і невисоким титром антитіл. У зв'язку з цим серологічні дослідження частіше проводять при хрон. довгостроково поточних процесах, а також з метою ретроспективної діагностики гострих захворювань. Оптимальні результати отримують при дослідженні процесу накопичення антитіл в парних сироватках, взятих від хворого в динаміці захворювання. При цьому використовують реакцію пасивної гемаг-глютінаціі (див. Гемаглютинації), метод імунофлюоресценції (див. Імунофлюоресценція) та інші методи.
Лікування захворювань, викликаних У.-п. м. проводять за допомогою антибіотиків, сульфаніламідів і інших хіміотерапевтичних засобів. Призначення їх залежить від виду збудника і його чутливості до лікарських препаратів. Бажано застосовувати препарати, що не діють на нормальну мікрофлору (див. Селективна деконтамінації). Використовують також препарати, що підвищують захисні сили організму хворого, напр, продігіо-зан (див.), А також бактеріальні препарати, що коректують склад нормальної мікрофлори, напр, ко-лібактерін (див.), Біфідумбакпгерін (див.) І ін.
У профілактиці захворювань, викликаних У.-п. м. значна роль належить дотриманню сан.-гіг. режиму і правил профілактики в лік. установі (див. внутрішньолікарняних інфекцій). Велике значення має раціональне використання антибіотиків (див.) В умовах стаціонару, що зменшує поширення в госпітальної середовищі лікарсько-стійких штамів У.-п. м.
Для специфічної профілактики стафілококової інфекції (див.) Використовують стафілококовий анатоксин. Розробляються вакцини проти синьогнійної і протейной інфекцій.
Бібліогр). Беляков В. Д. та ін.
Госпітальна інфекція, Л. 1976; Каган Г.Я. Про патогенних потенції сімейства Mycoplasmataceae, Журн. мікр. епід. і імунної. № І, с. 33, 1972; К у д-л а й Д. Г. позахромосомних фактори спадковості бактерій і їх значення в інфекційній патології, М. 1977; Л о-ш о н ц і Д. внутрішньолікарняних інфекцій, пров. з венгер. М. 1978; Петровська В. Г. Про так званих умовно патогенних мікроорганізмів, Журн. мікр. епід. і імунної. № 6, с. 94, 1974; Т і м а к о в В. Д. і Петров
ська В. Г. Актуальні проблеми медичної мікробіології: досягнення,
завдання та перспективи, там же, № 9, с. 3, 1977; Costerton J. W. I г-V i n R. Т. a. Cheng К. J. The bacterial glycocalyx in nature and disease, Ann. Rev. Microbiol. v. 35, p. 299, 1981; Microbial pathogenicity in man and animals, ed. by H. Smith a. J. H. Pearce, Cambridge, 1972; M i m s C. A. The pathogenesis of infectious disease, L.- N. Y. 1976; S m i t h H. Microbial surfaces in relation of pathogenicity, Bact. Rev. v. 41, p. 475, 1977.
В. Г. Петровська; С. Д. Воропаєва (діагноз, лікування, профілактика).