У Массачусетському технологічному відкрили білок, який відповідає за формування довгострокової пам'яті
Група дослідників Массачусетського технологічного інституту під керівництвом Нобелівського лауреата Сусумі Тонегава, директора прикладного Центру вивчення пам'яті, відкрили молекулярні механізми, що керують довготривалою пам'яттю.
На знімку: професор Тонегава (в центрі) та його співробітники - аспірант Arvind Govindarajan (зліва) і postdoc Ray Kelleher (праворуч) позують для фотокореспондента «Nature». Ще два пост-дока, які брали участь в роботі - Hae-Yoon Jung and Hyejin Kang - на знімок не потрапили.
[Якщо хто-небудь зможе перевести на російську мову термін postdoc не більше ніж трьома словами - напишіть, будь ласка!]
Їх відкриття пояснює, яким чином сигнали, що надходять від нейронів, сприяють швидкому синтезу білка, необхідного для збереження інформації в пам'яті і полегшення синаптичної передачі. Його результати дозволять зрозуміти, як пам'ять працює в нормі і що відбувається при порушенні здатності до запам'ятовування, викликаної психіатричними і неврологічними захворюваннями.
Переклад інформації з короткочасної пам'яті в довготривалу відбувається завдяки посиленню і полегшення синаптичних зв'язків між нейронами. Те, що в нейронах існує механізм швидкого синтезу нових білків, що відповідають за ці процеси, відомо давно, але як саме працює цей механізм, залишалося невідомим.
"Те, що нам вдалося відкрити і що не було встановлено раніше, це існування механізму активації, за сигналом якого відбувається запуск синтезу білка '', - говорить С. Тонегава. - Центральним компонентом цього механізму є мітоген-активована протеинкиназа (MAPK), яка ефективно активує вироблення білка, необхідного для довгострокового зберігання пам'яті.
З'ясувавши, що відсутність довготривалої пам'яті у мутантних мишей пов'язано з порушенням синтезу нового білка, дослідники провели серію елегантних експериментів, які дозволили точно встановити, яким чином полегшення синаптичної передачі за допомогою МАРК сприяє посиленому синтезу цього білка. Порівнюючи молекулярні характеристики нейронів нормальних і мутантних мишей, вони виявили, що стимуляція синаптичної передачі викликає активізацію МАРК, а її активована форма включає механізм синтезу білка. Ця пряма регуляція механізму синтезу білка допомагає пояснити той факт, що дія МАРК ініціює вироблення в нейронах великої кількості білків.
Вважалося, що при утворенні довгострокової пам'яті відбувається посилений синтез обмеженого набору білків ", - говорить Тонегава. - Виявилося, що цей процес включає в себе «сверхрегуляцію» синтезу дуже великої кількості білків ".
Наступне важливе питання, який професор Тонегава і його колеги мають намір вирішити, - виявити в нейронах конкретні мішені, що визначають, в яких синапсах відбудеться синтез білків, що полегшують утворення нових зв'язків при запам'ятовуванні, і не зачіпати інші синапси.
sms of cognitive function, we will better understand the basis of disorders of memory impairment. Improved understanding makes it far more likely that we can develop drugs for specific molecular targets. »
Перспективи клінічного застосування
«У міру подальшого з'ясування молекулярних і клітинних механізмів когнітивних функцій ми зможемо краще зрозуміти причини розладів пам'яті. Чим краще ми зрозуміємо цей процес, тим більше ймовірно, що ми зможемо розробити препарати для специфічного впливу на нейрони на молекулярному рівні »- вважає Тонегава. - Порушення посилення і зростання синаптичних зв'язків пов'язані з різноманітними психіатричні і неврологічні змінами, що впливають на розвивається і дорослий мозок. Дослідження механізмів цих порушень може відкрити нові можливості лікування багатьох захворювань. Наступним кроком може стати з'ясування того, чи можна по порушенню регуляції синтезу білків визначити зони мозку, залучені в процес розвитку різних нейропсихіатричних захворювань »