Специфічне ураження сечостатевих органів, обумовлене вагінальної трихомонадой (Trichomonas vaginalis) - найпростішим одноклітинним паразитом, що належать до класу джгутикових, називають сечостатевим трихомоніазом.
Трихомоніаз - широко поширене паразитарне захворювання. Lupascu, Panaitescu (1971) вважають, що щорічно в світі їм хворіють 180 млн. Чоловік. У США щорічно заражається трихомоніазом 2,5-3 млн. Жінок [Rein, Muller, 1984]. Багато дослідників стверджують, що ураженість трихомоніазом чоловіків і жінок приблизно однакова і становить близько 10% дорослого населення, але у чоловіків захворювання нерідко буває транзиторним, асимптомним, діагностується важче, а тому і реєструється значно рідше, ніж у жінок. Сечостатевої трихомоніаз є інфекцію, що передається, як правило, статевим шляхом і нерідко поєднується з гонококами, хламідіями, уреаплазмами, Gardnerella vaginalis та грибами Candida. Нестатевий шлях передачі інфекції практичного значення не має (ВООЗ, Женева, 1984). Інкубаційний період складає 1-4 тижні.
На відміну від гонококів, що вражають головним чином циліндричний епітелій, трихомонади ушкоджують лише плоский епітелій (ВООЗ, Женева, 1984). У чоловіків трихомонади поширюються по слизовій оболонці уретри, проникають в її залози і лакуни. Через частоти инвазирования передміхурової залози трихомонадами Crowiey (1964) запропонував називати їх Trichomonas prostatialis, але трихомонади зазвичай не викликають клінічних симптомів простатиту. Таке асимптомное носійство трихомонад в передміхуровій залозі Г. А. Воскресенська (1969) виявила у 27,8% обстежених, Д. Цвєтков, Зл. Пейчева (1981) - у 29,6%. Однак у чоловіків основним місцем проживання трихомонад є уретра, а у жінок - піхва, де найчастіше виявляються паразити [Туранова Е. М. та інших. 1971]. А. Цвєткова, Г. Христова (1985) підкреслюють, що ні в однієї з обстежених ними жінок не було ізольованого ураження трихомонадами уретри, що свідчить про її вторинному інфікуванні з піхви. Зрідка трихомонади у жінок впроваджуються в сечовий міхур, порожнину матки. З цервікального каналу трихомонади ізолюються не частіше ніж в 13% випадків [Rein, Muller, 1984]. Висхідний процес розвивався у 14-19% хворих трихомоніазом жінок [Воскресенська Г. А. Нафтольева Ю. О. 1974]. У ряді випадків трихомонади висівали із віддалених маткових труб і піосальпінксу [Jirovec et al. 1958; Sebek, 1972].
Патогенез пошкодження трихомонадами клітин неясний, але встановлено, що воно відбувається тільки при безпосередньому контакті паразита з кліткою господаря. Токсину трихомонади не утворюють. Убиті культури трихомонад не викликають запальної реакції при інокуляції в уретру [Lanceley, McEntegart, 1953].
У сечостатевих органах трихомонади викликають більш або менш виражене запалення, але часто їх присутність не супроводжується якими-небудь симптомами (асимптомная інфекція). Іноді паразити в геніталіях, особливо у чоловіків, гинуть відразу ж або через нетривалий час (транзиторне носійство). Причини носійства не встановлені. Можливо, тут грають роль деякі випадкові обставини: механічне видалення сечею не встигли фіксуватися до епітеліальних клітин трихомонад, присутність хімічних речовин або продуктів метаболізму, що пригнічують паразитів і т. П. Не виключається і імунна несприйнятливість у окремих осіб.
У хворих і перехворілих трихомоніазом утворюються різні сироваткові і секреторні антитіла, але вони не здатні забезпечити імунітет і запобігти повторному зараженню. "Низький рівень імунної відповіді, характерний для даного захворювання, найімовірніше пов'язаний з характером взаємодії паразита з організмом-господарем, так як в даному випадку немає ні інвазії тканин, ні виділення токсичних або антигенних продуктів" (ВООЗ, Женева, 1984).
Клінічна картина трихомоніазу залежить як від вірулентності збудника, так і від реактивності організму людини. Як і при гонореї, розрізняють свіже захворювання з гострим, підгострим і торпідний (малосимптомно) течією, хронічний трихомоніаз (при тривалості захворювання більше 2 місяців) і асимптомним трихомоніаз.
Прихований період при зараженні чоловіків чистими культурами трихомонад в уретру склав 6-9 днів [Lanceley, McEntegart, 1953]. За клінічними спостереженнями, тривалість інкубації у чоловіків і жінок коливається від 3 днів до 3-4 тижнів, складаючи в середньому 10-14 днів [Бакшеев Н. С. Падченко І. К. 1971; Семенов П. П. Семенов В. П. 1972; Ільїн І. І. 1983]. Іноді повідомляється про незвично тривалої інкубації. Мабуть, в подібних випадках мова йде частіше про загострення малосимптомного процесу під впливом різних ендо- та екзогенних факторів. Наприклад, відомо, що менструація і вагітність часто викликають гостру спалах трихомоніазу. Загострення торпидного уретриту у чоловіків може бути наслідком статевих ексцесів чи дратівної дії алкоголю.
Трихомоніаз у чоловіків
У чоловіків, які мали статеві контакти з хворими на трихомоніаз жінками, щодо нечасто виникають явища уретриту, що супроводжується виділеннями з уретри і дизурією або легким сверблячкою, а іноді і характерним палінням відразу після статевих зносин [Rein, Muller, 1984]. Інфікування уретри трихомонадами здебільшого клінічно малосимптомно, хворі його не помічають, але при мікроскопії зіскрібка знаходять більше 5 лейкоцитів в полі зору при збільшенні в 1000 разів або більше 15 лейкоцитів в полі зору в осаді сечі при збільшенні в 400 разів (ВООЗ, Женева, 1984 ).
Свіжий трихомонадний уретрит може протікати гостро, підгостро або торпидно, нічим не відрізняючись від уретритів іншої етіології. Іноді уретрит з рясними гнійними виділеннями приймають навіть за гонорейний. Все ж самостійно звернулися до лікаря чоловіки в більшості випадків мають підгострий або торпідний трихомонадний уретрит (за нашими даними, відповідно 45 і 41%). Рясні виділення при гострій і підгострій формах уретриту за 1-2 тижні зменшуються і захворювання стає малосимптомним, іноді интермиттирующим. Якщо не буде самовільного лікування, то уретрит стане хронічним. Хронічні тріхомонадние уретрити мають періодичні загострення і можуть тривати багато років.
Запальний процес недовго обмежується передній уретрою, він може поширитися на цибулинних і простатичну частини сечовипускального каналу.
З уретри трихомонади можуть проникнути в інші відділи сечостатевого тракту. Так як в уретрі паразити іноді зникають спонтанно або після місцевої терапії, то можливе виникнення ізольованих трихомонадних парауретрітов, простатитів, баланопоститів.
Простатит зазвичай розвивається по типу первинно-хронічного запалення, катарального, фолікулярного або паренхіматозного. Процес малосимптомном. За нашими даними, 53,1% хворих взагалі вважали себе здоровими і діагноз був встановлений після мікроскопії секрету; 26,1% були незначні парестезії (тяжкість в промежині і ін.); лише у 3,8% хворих був виражений больовий синдром з дизурією, у 7,9% - порушення статевої функції, у 9,1% переважали неврастенічні явища зі зниженням працездатності, підвищеною дратівливістю і т. д. Простатит реєструється приблизно у 40% хворих трихомоніазом чоловіків [Петрунин А. С. 1968; Kuberski, 1980]. Він може роками протікати безсимптомно, причому збудник, зберігаючи патогенність, обумовлює інфікування партнерки при статевому акті. В інших випадках періодично виникають запалення уретри, що здаються абсолютно несподіваними і незрозумілими.
Епідидиміт може бути викликаний трихомонадами, які зрідка виявляються в тканини віддаленого придатка яєчка або в його пунктате [Печерський Б. Ф. 1954; Keutel, 1957]. Паразити обумовлюють запалення придатка з дегенерацією епітелію канальців і інфільтрацією субепітеліальний і проміжній тканині. Епідидиміти в 2/3 випадків починалися і протікали підгостро з незначною температурною реакцією; у інших була гостра форма епідидиміту з високою температурою тіла і сильними болями. Процес частіше однобічний; інфільтрат зазвичай локалізується в хвості і тілі придатка. Іноді бувають орхоепідідіміта з помірним випотом в оболонки яєчка [Богачева Л. Г. 1 963].
Везикуліт, як правило, супроводжує простатиту або епідидиміту і зазвичай не викликає суб'єктивних розладів. Іноді він веде до гемоспермія. Так само безсимптомно протікають куперіта. Б. А. Теохаров (1956), Н. С. Ляховицкий (1966) знаходили трихомонади в гної розширених лакун при моргання, Я. І. Хасін (1964) - в періуретральних абсцесі, а С. Л. Козин (1961) - при абсцедуючої тізоніте без уретриту.
Стриктури уретри знаходять у 5-10% хворих на хронічний рецидивний трихомоніазом [Krieger, 1981]. Вони здебільшого виявляються лише при уретроскопии. З її допомогою виявляють також папілломатозние розростання і грануляції і загострені кондиломи в уретрі при змішаній інфекції трихомонадой і вірусом.
Статеві розлади відзначаються приблизно у 5% хворих трихомоніазом. У їх патогенезі провідну роль відіграють або невротичні расстрйства, або хронічне запалення передміхурової залози [Юнда І.Ф. 1981; Каплун М. І. 1984]. З простатитами і епідідімітамі зазвичай пов'язані порушення фертильності.
Поразки шкіри геніталій бувають у хворих трихомоніазом чоловіків і жінок досить часто. Іноді вони нагадують первинну сіфілому. В інших випадках виразки мають м'які подритие краю, гнійний наліт на дні і схожі з шанкріформной піодермією. Їм може супроводжувати паховий лімфаденіт. Найбільш часті неправильної форми ерозії з яскраво-червоним дном, ізольовані або множинні, іноді ускладнюються фимозом. Sowmini і співавт. (1973) описали запалення серединного шва статевого члена. Тріхомонадниє запалення може бути причиною папулезного псевдосіфіліса геніталій [Богачева Л. Г. 1963].
Трихомоніаз у жінок
Діагноз трихомоніазу обов'язково повинен бути підтверджений знаходженням збудників при безпосередній мікроскопії патологічного матеріалу.
Жгутикові грушоподібної форми Т. vaginalis в мазку-соскобе з піхви. Забарвлення за Романовським-Гімзою (х1000).
Антитіла класу IgG до Trichomonas vaginalis
Показник гуморального імунної відповіді, що відображає ймовірність поточної, хронічної або колишньої інфекції.
Інфікування Trichomonas vaginalis викликає розвиток імунної відповіді з появою в крові специфічних антитіл до антигенів збудника - IgG. Вони не забезпечують повноцінного захисту від збудника, але свідчать про поточну або перенесеної в минулому інфекції. Основними методами лабораторного підтвердження трихомоніазу є мікроскопічне дослідження мазка, мікробіологічний посів і ПЦР-тестування. Але, оскільки чутливість цих тестів варіює залежно від особливостей інфекційного процесу і техніки взяття матеріалу, їх доцільно доповнити серологічним дослідженням, позитивні результати якого свідчать на користь ймовірності хронічної інфекції цим найпростішим.
Показання до призначення
Додатково до мікробіологічних та ПЛР досліджень при підозрі на трихомоніаз.
Інтерпретація результатів - тест Напівкількісний, одиниці перерахунку - умовні одиниці.
• «менше 5 УЕ» - негативний результат
• «5 УЕ» - сумнівний результат
• «10 УЕ» - слабопозитивний результат
• «20 УЕ» - позитивний результат
• «більше 40 УЕ» - сільноположітельний результат
Позитивний результат:
• Поточна або недавня інфекція Trichomonas vaginalis;
• Можливі перехресні реакції з представниками роду трихомонад (Trichomonas tenax, Trichomonas hominis).
Негативний результат:
• Відсутність інфекції;
• Недетектіруемий рівень IgG антитіл.
Сумнівний результат:
Результат близький до граничного значення, повторити дослідження через 7 - 10 днів.
Визначення ДНК Trichomonas vaginalis.
Якісне визначення ДНК трихомонади (Trichomonas vaginalis) методом ПЛР. Визначається фрагмент - специфічний повторюється ділянку геномної послідовності T.vaginalis. Специфічність визначення - 94%. Чутливість визначення - не менше 100 молекул ДНК трихомонади в 5 мкл минулій обробку пробі.
Показання до призначення
• Встановлення етіології хронічного інфекційного процесу урогенітального тракту
• Запалення сечостатевої системи
• Цистит, пієлонефрит, ендометрит
• Вагітність
• Простатит, везикуліт
• Безпліддя
• Сверблячка в області зовнішніх статевих органів
• Рясні виділення з піхви у жінок або мізерні білуваті або сірі пінисті виділення з сечовипускального каналу у чоловіків
• Прожилки крові в спермі
• Диференціальна діагностика урогенітальних інфекцій
• Профілактичні скринінгові дослідження.
Лікування трихомоніазу зводиться до призначення протівотріхомонадних препаратів для прийому всередину. Місцеве лікування (вагінальні таблетки і свічки) неефективно.
У ряді випадків призначають лікування, що доповнює протівотріхомонадние препарати (імунотерапія, загальнозміцнюючі препарати, масаж передміхурової залози, інстиляції уретри, фізіотерапія і т. Д.).
До встановлення критеріїв вилікування сечостатевого трихомоніазу приступають через 7-10 днів після завершення лікування.
Якщо Ви вилікуєтеся, а Ваш статевий партнер - ні, Ви легко можете заразитися повторно.
Дуже важливо повідомити своїх статевих партнерів про захворювання, навіть якщо їх нічого не турбує, і переконати їх пройти обстеження і лікування. Адже безсимптомний перебіг не знижує ризику розвитку ускладнень.