Тиреотоксичний криз - гостре, грізне ускладнення дифузного токсичного зобу з крайнім навантаженням всіх симптомів захворювання.
Розвивається у 1-19% хворих дифузним токсичним зобом в перші дні після тиреоїдектомії, причому в середньому в СРСР післяопераційний тиреотоксичний криз становить близько 1%. У спеціалізовані рова лікувальних установах таке ускладнення практично не спостерігається, в той час як в загальнохірургічних стаціонарах частота його становить 8% і більше (В. С. Лукьянчіков, А. П. Калінін, 1979). Крім того, тиреотоксичний криз розвивається у недостатньо лікувалися хворих, частіше - після перерви в лікуванні тиреостатичними препаратами або у хворих з нерозпізнаним захворюванням, після інтеркуреітних інфекцій, інтоксикацій, внетіреоідних операцій, психічних травм, фізичної перевтоми, лікування радіоактивним йодом. Описані випадки тиреотоксичного кризу при токсикозі вагітних, передозуванні тиреоидина, реакції на прийом деяких медикаментів (адреномиметических амінів, глікозидів та ін.), Після екстракції зубів і т.д.
Патогенез повністю не вивчений. Тиреотоксичний криз розцінюють як ендотоксичний шок, що розвивається як ускладнення гиперметаболической стану, пов'язаного з гіперпродукцією і викидом великої кількості тиреоїдних гормонів (особливо їх вільних фракцій) в кров'яне русло.
При тіреотоксіческіх кризах катаболические процеси проявляються розпадом білків (з негативний баланс азоту), жирів (з ліполізом і посиленим звільненням і окисленням вільних жирних кислот і поглинанням кисню), порушенням вуглеводного обміну (зі зниженням толерантності до вуглеводів і чутливості до інсуліну), порушенням водно електролітного балансу і кислотно-лужного стану, втратою маси тіла та ін.
Крім того, в патогенезі тиреотоксичного кризу велика роль відводиться дисфункції ЦНС і ендокринної системи, в першу чергу гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової та симпатоадреналової систем з підвищенням тонусу вегетативних центрів гіпоталамуса і чутливості тканин до катехоламінів в поєднанні з відносною недостатністю гіпофізарно-адреналової системи.
У розвитку тиреотоксичного кризу виділяють початкову (прекома) і коматозну стадії.
Прекоматозного стадія характеризується підгострим початком, значним навантаженням всіх симптомів захворювання: з'являються гіперемія або ціаноз шкіри обличчя, шиї, кінцівок, посилюється пітливість, відзначається гіпертермія до субфебрильних, а потім і фебрильних цифр, різко збільшується пульсовий тиск, тахікардія (до 150 160 в 1 хв), частішає дихання, з'являються (або посилюються) біль в животі, нудота, блювота, пронос, іноді - жовтяниця, підвищується психічна збудливість і рухова активність, іноді посилюються екзофтальм і розміри щі овідной залози. Прекоматозного стадія триває в середньому 1-2 діб.
Коматозні стадія характеризується наростанням психічних і неврологічних порушень; можливі гострий психоз з галюцинаторно-подібним і кататоническим синдромами, епілептиформні напади, загальмованість, сплутаність свідомості і орієнтування і, нарешті, кома.
Тахікардія наростає до 180-200 в 1 хв, часто виникають миготлива аритмія, гіпотензія, гіпертермія (до 41-43 ° С). Динаміка психічних порушень і поява жовтяниці як ознаки гострої дистрофії печінки і гостра серцева недостатність внаслідок зниження скорочувальної функції міокарда свідчать про поганий прогноз.
При поєднанні дифузного токсичного зобу з цукровим діабетом, виразковою хворобою, холецистопанкреатитом тиреотоксичний криз може маскуватися під загострення цих захворювань. Тиреотоксичний криз у хворих на цукровий діабет сприяє розвитку кето-ацидозу аж до коми, що ускладнює перебіг обох захворювань і погіршує прогноз. Тиреотоксичний криз у хворих з легким або вперше виявленим захворюванням розпізнати складно.
Діагностика заснована на визначенні підвищеного рівня пов'язаного з білком йоду (СБЙ) до 20-40 мкг%, анамнестичних і клінічних даних, зменшення концентрації в сироватці крові холестерину і тригліцеридів.
Лікування зводиться до негайного зниження концентрації тиреоїдних гормонів, ліквідації серцево-судинних і вегетативних розладів і недостатності надниркових залоз. Це досягається введенням великих доз тиреостатичних препаратів, що блокують синтез тиреоїдних гормонів. Марказоліл вводиться в дозі 60-100 мг на добу всередину або (при необхідності) через зонд интраназально.
Для лікування післяопераційного тиреотоксичного кризу (або після введення 1311) використовують препарати йоду, які гальмують секрецію тиреоїдних гормонів - розчин Люголя 25-30 крапель всередину або 10 мл внутрішньовенно, в якому К1 замінений N81 (в 1 л хлориду натрію або глюкози), або по 10 мл 10% розчину натрію йодиду 2-3 рази на добу. Можна мерказолил комбінувати з препаратами йоду, знижуючи на 2 3-й день добову дозу мерказоліла до 30-60 мг, з розчином Люголя (25-30 крапель). Паралельно призначають седативні засоби - аміназин або барбітурати (фенобарбітал 0,1 г 3-4 рази на добу і ін.). Для усунення метаболічних розладів застосовують блокатори бета-адренергічних рецепторів - анаприлін (индерал, обзидан) по 5 10 мг, які через 5-10 хв після внутрішньовенного введення значно усувають серцево-судинні і психомоторні синдроми кризу. На 2-3-й добі бета-адреноблокатори призначають по 20-120 мг всередину. З цією ж метою можна використовувати резерпін і октадин або исмелин (всередину або внутрішньом'язово). Для усунення недостатності надниркових залоз, зниження секреції тиреоїдних гормонів призначають кортізо-ла ацетат або гідрокортизону сукцинат по 300-600 мг на добу і преднізолон по 200-300 мг на добу внутрішньовенно крапельно. На 2-3-й добі дозу глюкокортикоїдів знижують. Симптоматична терапія включає регідратаціонних заходи - введення ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину глюкози, реополіглюкіну, гемодезу та ін. Сумарний обсяг вводяться розчинів щоб уникнути левожелудочковойнедостатності не повинен перевищувати 2-3 л на добу.
Для усунення та попередження хронічної серцевої недостатності, тахікардії та аритмії (екстрасистолії, миготливої аритмії) призначають серцеві глікозиди (1 мл 0,06% розчину коргликона або 0,3-0,5 мл 0,05% розчину строфантину). При гіпертермії показаний амидопирин внутрішньом'язово, при високій гіпертермії (41-43 ° С) - охолодження хворих. Застосовувати ацетилсаліцилову кислоту і Салици-лати при гіпертермії не рекомендується, так як вони знижують зв'язування тироксину і трийодтироніну специфічними білками плазми і підвищують рівень тиреоїдних гормонів в крові (К. К. Ьагзеп, 1972), При затяжних тіреотоксіческіх кризах (понад 3 доби), відсутності вираженого ефекту лікування (протягом перших 2 діб) рекомендується обмінна гемотрансфузія і навіть перитонеальний діаліз. Зазвичай тиреотоксичний криз триває близько 3 діб, однак інтенсивну комплексну терапію рекомендується проводити 7-10 днів до усунення всіх його ознак (В. Г. Баранов, В. В. Потин, 1977). При загостренні хронічної інфекції в період тиреотоксичного кризу, розвитку гнійних ускладнень обов'язково призначати антибіотики.
Лікування хворого тиреотоксической комою можна представити у вигляді схеми.
Схема виведення хворого з тиреотоксической коми
Негайне впровадження 20-30 мг мерказоліла (всередину або інтра- назально), I% розчину Люголя внутрішньовенно крапельно (1 мл на 1 л натрію хлориду або глюкози) або 10 мл 10% розчину натрію йодиду (у 5% розчині глюкози). Паралельно вводять гідрокортизон (30- 50 мг), серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори
Резерпін (0,25-1 мг внутрішньом'язово); 4% розчин амідопірину (4-6 мл) внутрішньом'язово. Триває внутрішньовенне крапельне введення розчину Люголя або натрію йодиду, гідрокортизону (преднізо-лона), серцевих глікозидів, кокарбоксилази, вітамінів групи В, аскорбінової кислоти; при збудженні вводять аміназин, барбітурати
Через 1 год з моменту виведення з коми
Триває внутрішньовенне крапельне введення 5% розчину глюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду, реополіглюкіну, гемо- деза (500-600 мл / год в перші 6-8 год з моменту виведення з коми, потім до 200-300 мл / год). В добу вводять 2-3 л розчинів, при серцево-судинної недостатності - 1,5-2 л
Кожні 6-8 год повторюють интраназальное введення мерказоліла (добова доза 60-100 мг); внутрішньовенне крапельне введення розчину Люголя або натрію йодиду; глюкокортикоїдів (гідрокортизон по 300-600 мг на добу, преднізолон по 100-300 мг); бета-адреноблокатори; серцеві глікозиди (2 рази на добу), амідопірин, резерпін
На 2-3-й добі добову дозу мерказоліла знижують до 30-60 мг в поєднанні з розчином Люголя, дозу глюкокортикоїдів (преднізо-лона) -до 100-150 мг на добу, бета-блокаторів - до 20 120 мг всередину; резерпін
Профілактика тиреотоксичного кризу полягає в своєчасному виявленні, раціональної терапії та компенсації дифузного токсичного зобу. До усунення у таких хворих метаболічних проявів дифузно-токсичного зобу і досягнення еутиреозу не рекомендуються оперативні втручання з приводу інших захворювань внутрішніх органів, збереження вагітності, а також фізичні і психічні перевантаження. При інтеркурентних інфекціях слід посилити тиреостатичну терапію, застосовуючи її в поєднанні з глюкокортикоїдами. Оперативне лікування дифузного токсичного зобу слід проводити по можливості після досягнення еутиреозу. За 3-4 дні до операції хворим призначають преднізолон (в середньому по 10 мг на добу), напередодні операції і протягом 2-3 днів після тиреоїдектомії - гідрокортизон по 50-100 мг на добу внутрішньом'язово.
Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб. Грицюк А.І. 1985 р