^ Аутоімунний тиреоїдит (АІТ)
Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - хронічний запальний процес в щитовидній залозі аутоімунного генезу.
АІТ вперше описаний Хашимото в 1912 р
^ Внутрішніми етіологічними факторами є спадкові та сприятливі фактори.
Роль спадковості у розвитку АІТ підтверджується наявністю сімейних форм захворювання, одночасним виникненням захворювання у близнюків (у однояйцевих - в 30-60% випадків, у різнояйцевих - в 3-9% випадків), поєднанням АІТ з іншими аутоімунними захворюваннями (хронічним активним гепатитом, В12 дефіцитної анемією, ІЗСД і ін.) в одній сім'ї.
Предрасполагающим внутрішнім фактором є порушення імунного і ендокринного гомеостазу в пубертатному, клімактеричному періодах, при вагітності, пологах, а також при старінні.
До зовнішніх етіологічним факторам відносяться:
1. Забруднення навколишнього середовища відходами промислових підприємств, що може зробити негативний вплив на імунний гомеостаз людини і сприяти розвитку АІТ.
2. Використання отрутохімікатів в сільському господарстві, що надає иммунотропное вплив, особливо у осіб, безпосередньо з ними працюють, так як можливе надходження цих речовин в організм людини (з їжею, повітрям).
3. Лікування препаратами літію. Літій є гаптеном тиреоидного антигену і індукує продукцію антитиреоїдних антитіл і розвиток аутоімунного тиреоїдиту.
4. Тривалий прийом надмірної кількості йоду збільшує частоту АІТ, в тому числі і в осіб, генетично до нього схильних, так як індукує продукцію антитиреоїдних аутоантитіл. Це можливо тільки при застосуванні високих доз йоду (десятки і сотні міліграмів). Такі кількості містяться в аміодарон (кордарон), рентгеноконтрастних речовинах, деяких антисептиках. Застосування йоду в добовій дозі 100-200 мкг (нормальна добова потреба) не сприяє розвитку АІТ.
6. Вірусна, бактеріальна, іерсініозной інфекція може індукувати розвиток АІТ.
7. Лікуванняінтерфероном викликає експресію молекул НLA-II-класу на тиреоцитах і може запускати аутоімунні реакції, т. Е. Сприяти розвитку АІТ.
АІТ може супроводжувати інші захворювання щитовидної залози і бути «другий хворобою». Це можливо при дифузно »токсичному, ендемічному і спорадичні зобі, аденомі і рак щитовидної залози.
Аутоімунний тиреодит - наслідок взаємодії генетичних факторів і факторів зовнішнього середовища. В основі хвороби лежать дефіцит Т-супресорної функції лімфоцитів (придбаний під впливом зовнішніх факторів або вроджений), вивільнення антигенів щитоподібної залози (тиреоглобуліну, колоїдного компонента і мікросомального антигену), надходження їх в кров і поява антитіл до них.
В умовах зниження Т-супресорної функції лімфоцитів активуються Т-лімфоцити-хелпери, під впливом яких В-лімфоцити трансформуються в плазматичні клітини і починається гиперпродукция антитіл до вищевказаних тиреоїдних антигенів. Наявність HLA-DR3 індукує хелперну функцію Т-лімфоцитів. Існує думка (Volpe, 1988), що в умовах зниження Т-супресорної функції з'являються «заборонені» клони Т-лімфоцитів, органо-специфічні до щитовидній залозі. Ці клони взаємодіють зі щитовидною залозою по типу гіперчутливості уповільненого типу, відбувається цитотоксичну пошкодження щитовидної залози, що сприяє надходженню в кров її антигенів, які індукують продукцію антитіл до них.
Циркулюють у крові антитіла до тиреоглобуліну і мікросомальної фракції кооперуються з Т-лімфоцитами-кілерами, при цьому вивільняються лімфокіни (лімфотоксин, фактор хемотаксису, фактор некрозу пухлин і ін.), Які надають цитотоксичну дію, викликають запальний процес, пошкоджують тиреоцитах (антитіло залежна клітинно -опосредованная цитотоксичность). Тривалий процес аутоагресіі призводить до зниження функції залози і за принципом зворотного зв'язку до гіперпродукції тиреотропина. Це веде до збільшення щитовидної залози (гіпертрофічна форма АІТ), чому сприяють також ростостимулюючі антитіла.
Однак у міру триваючого цитотоксичної дії Т-лімфоцитів-кілерів (ефекторів) і антитіл прогресує процес руйнування тиреоцитов, заліза різко зменшується в розмірах, розвивається фіброз, настає гіпотиреоз (атрофическая форма АІТ).
Антитіла до мікросомального антигену (фракції) фолікулярного епітелію володіють цитотоксичною дією на щитовидну залозу, вона значно пошкоджується, аутоантигенами властивості її поглиблюються, в подальшому формується фіброз і знижується функція щитовидної залози.
Значення антитіл до колоїдному антигену поки не з'ясовано.
Гістологічно при аутоімунному тиреоїдиті виявляються такі зміни:
• дифузна (іноді вогнищева) інфільтрація щитовидної желе-зи лімфоцитами і плазматичними клітинами;
• руйнування фолікулів і їх базальної мембрани;
• поява великих епітеліальних оксифільних клітин Ашкеназі (клітини дегенерує тиреоїдного епітелію);
• поряд з лімфоїдною інфільтрацією зустрічаються вогнища фіброзу.
(Н. І. Кустова, Т. П. Кисельова, А. П. Калінін, 1986, з доповненнями)
I. За нозологическому ознакою:
• АІТ як самостійне захворювання;
• АІТ, що поєднується з іншою тиреоїдною патологією;
• АІТ як синдром більш загального аутоімунного захворювання;
• гіпертрофічний (в тому числі вузловий);