Хронічний ювенільний тиреоїдит (аутоімунний, лімфоцитарний) - найпоширеніша патологія ендокринної системи серед дітей і підлітків, в основі якої лежить гіперплазія щитовидної залози (юнацький зоб).
Аутоімунний тиреоїдит найчастіше у підлітків розвивається на тлі придбаного гіпотиреозу.
Причини ювенільного тиреоїдиту
Крім вищеназваного придбаного гіпотиреозу, причинами захворювання можу бути специфічні не часто зустрічаються в цьому віці патології, такі як
Також патогенез ювенільного тиреоїдиту може бути обумовлений гормональними змінами в організмі підлітків, що характерно для статевого дозрівання.
Гостре протягом тиреоїдиту зустрічається вкрай рідко. Зазвичай такого перебігу захворювання передує інфекційна патологія дихальних органів.
У більшості випадків ураження охоплює ліву частину залози, в рідкісних випадках в ній формується гнійний абсцес.
Збудниками гострого ювенільного тиреоїдиту
є анаеробні мікроби, рідко - аеробні.
Для гострого перебігу тиреоїдиту властива головний біль і фізичне обмеження рухових здібностей голови і шиї, набряклість, почервоніння і виражена болючість в області щитовидної залози.
У крові розвивається стійкий лейкоцитоз.
Якщо провести сцинтиграфію ендокринного органу, то можна виявити, що пошкоджені тканини залози не в повному обсязі поглинають радіонукліди, а УЗД-діагностика свідчить про наявність складної ехогенності структури.
Функціональні можливості залози не змінюються, але гнійна форма тиреоїдиту може привести до тиреотоксикозу у підлітка, обумовленого збільшенням продукуються гормонів зруйнованими тиреоидитом тканинами.
Іноді етіологія ювенільного тиреоїдиту так і залишається невідомою, у дітей розвиваються клінічні ознаки гіпотиреозу, нерідко супроводжуються відставанням у рості.
Симптоми аутоімунного тиреоїдиту
Хронічний тиреоїдит частіше зустрічається серед дівчаток - до 7 разів частіше, ніж у хлопчиків. Вперше хвороба може проявити себе вже в трирічному віці, але частіше хворіють діти, які досягли 6 років і старше.
У підлітковому віці відзначається максимум захворювання, специфічними ознаками якого є гіперплазія і відставання в рості.
Зоб зростає в повільному темпі, його розміри можуть варіюватися.
Щитовидна залоза на практиці дифузно збільшена, відрізняється підвищеною щільністю і безболезненностью.
У багатьох дітей діагностується еутіероз. але клінічні симптоми виражені слабо або відсутні.
У деяких випадках відзначаються скарги на компресійний синдром шиї. Лабораторна діагностика показує картину гіпотиреозу.
Симптоми гіпотиреоїдного стану спостерігаються у третини пацієнтів:
- дратівливість і нервозність,
- гіперактивний синдром,
- пітливість та ін.
Вкрай рідко ювенільному тиреоїдиту супроводжує базедова хвороба. проте офтальмопатія зустрічається у підлітків і без цього захворювання.
Клінічна картина захворювання може варіюватися. Зоб може зберігати свій розмір, може зменшуватися з віком, однак хворі залишаються роками в стані еутиреозу або гіпотиреозу.
У 25% всіх випадків захворювань, ювенільний тиреоїдит має спадкову сімейну природу.
Швидше за все, вироблення аутоантитіл до тканин щитовидної залози і йодідпероксідазе передається по спадкової лінії від чоловіків.
У таких сім'ях нерідко одночасно присутні хворі на ювенільний і лімфоцитарним тиреоидитом, а також дифузним токсичним зобом і гіпотиреоз, - цей факт в черговий раз доводить те, що всі ці ендокринні захворювання мають під собою єдину основу.
Тиреоїдит у дітей і підлітків нерідко поєднується з такими патологіями, як алопеція, вітіліго і пернициозная анемія.
При діагностованому гіпотиреозі призначається замісна терапія препаратами йоду, натрієвої сіллю і синтезованими гормонами залози.
На тлі лікування зоб, швидше за все, буде регресувати, але можливо він залишиться і незмінним протягом багатьох років.
Лікування тиреотоксикозу також проводиться специфічними препаратами, спрямованими на зниження гіперсекреції ендокринного органу.
Також можливий розвиток стійкої ремісії, так як антитиреоїдні антитіла можуть змінювати свій кількісний склад в крові в залежності від ефективності лікування.
Пацієнти, які не потребують специфічної терапії, повинні динамічно обстежитися.
Вузлові зміни залози, що виникли раніше і зберігаються при проведенні лікування, необхідно досліджувати за допомогою тонкоголкової біопсії, щоб виключити ризик розвитку злоякісного процесу.