3.1. Токсична дистрофія печінки - важке захворювання курчат, індичат і каченят, що характеризується загальною дистрофією, порушенням вітамінно-мінерального обміну, кислотно-лужної рівноваги і зниженням резистентності організму.
Етіологія. Попадання в організм птиці великої кількості токсичних продуктів окислення жирів тваринного і рослинного походження, перевищення в раціоні білків тваринного походження, порушення мінерального і вітамінного обмінів (недолік в раціоні вітамінів А, Е, С, групи В і Д і мікроелементів селену, кобальту, йоду, марганцю, міді, цинку).
ПАТОГЕНЕЗ. Токсичні речовини, потрапляючи в печінку, викликають порушення функції даного органу, що призводить до зміни вуглеводного, білкового, жирового і пігментного обмінів. При порушенні бар'єрної функції органу розвивається інтоксикація організму.
Клінічні ознаки. Розрізняють ембріональну і токсичну
дистрофію. Ембріональна розвивається у зародків в процесі інкубації і проявляється при наклева і в перші дні життя. Токсична проявляється у вигляді масового захворювання молодняку з 10-15-денного віку і триває 20-30 днів.
Серед добових курчат виявляють 15-50% слабких, зі збільшеним животом, що не втягнутим жовтком. Пташенята з розставленими ногами, частіше лежать, відмовляються від корму, спостерігається пронос. На 3-6-й день гинуть.
При масовому захворюванні курчат токсичної дистрофією відзначають відмова від корму, пронос, пригнічений стан, птиці стоять з опущеними крилами і головою, знижується температура тіла, апатія, відставання в рості і розвитку. У дорослої птиці - клініка менш виражена (пронос, зниження несучості, заплідненості і виводимості).
При відсутності лікування птах гине від інтоксикації або від крововиливу в грудобрюшну порожнину внаслідок розриву паренхіми печінки.
1. Токсична дистрофія печінки (печінка збільшена в обсязі, капсула напружена, консистенція в'яла, колір строкатий: чергування сірих, жовтих, червоних і коричневих ділянок, на розрізі малюнок часточкової будови згладжений)
2. мішкоподібної конфігурація м'язів шлунка з ерозіями і виразками на кутикули
3. Розширення серця, переповнення сечоводів уратами
4. Недорозвинення птахів (в 1-5-денному віці)
Диференціальної діагностики. Диференціювати треба від гипоавитаминозов А, Е, Д, колібактеріозу, сальмонельозу, аспергиллеза, ІЛТ і віспи.
ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА. З лікувальною метою випаюють гідрокарбонат натрію в дозі 100-200 мг на голову і патоку (1% -ний розчин) протягом 7-8-ми днів з інтервалом 3-5 днів.
Для профілактики захворювання у молодняка в раціон вводять з 1-го по 10-й день життя додатково на 1 тонну корму: вітаміну Е - 40 г, аскорбінової кислоти - 50 г, метіоніну - 400 г, селеніту натрію - 0,5- 1, 0 г і випоюють натрію гідрокарбонат в дозі 50-100 мг на голову або 1% -ний розчин патоки один раз в 5-7 діб.
У корм батьківського стада додатково вводять вітамін Е - 50 г, вітамін С - 100 г, селеніт натрію - 250 г на 1 тонну корму протягом 10-ти днів, другу дачу препарату проводять з інтервалом 20-30 днів. Дачу селеніту натрію припиняють за 10 діб до забою.
3.2. Жировий гепатоз (жирова дистрофія печінки) - хвороба, пов'язана з порушенням обміну речовин, яка супроводжується підвищеним накопиченням жиру в печінці, зниженням несучості і смертельним результатом. Найчастіше зустрічається у клітинних курей-несучок, рідше у курчат.
Етіологія. Захворювання поліетіологічною природи, в основі якого лежить недолік ліпотропних і надлишок ліпогенного факторів, а також токсичну дію на печінку афлатоксинов і ін. І висококалорійні раціони при нестачі вуглеводів, білка, вітамінів групи В і Е і ін.
ПАТОГЕНЕЗ. Вивчено слабо, відкладення жиру в печінці може спостерігатися при висококалорійних раціонах (жирова інфільтрація) і при токсичних впливах на печінку (жирова дистрофія).
Клінічні ознаки. У хворої птиці відзначається малорухливість, млявість, зниження несучості, нерідко виникає пронос і збільшення живота в об'ємі (асцит).
1. Жирова дистрофія печінки з крововиливами і застоєм крові в ній
2. Розрив паренхіми печінки з крововиливом в грудобрюшну порожнину (ускладнення) і ознаки загальної анемії
3. Відкладення жиру під серозними покривами, особливо під очеревиною, в нирках і серці
4. Атрофія скелетної мускулатури, особливо ніг
ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставлять на підставі картини розтину і гістоісследованіі печінки.
Диференціальний діагноз. Треба диференціювати від загального ожиріння (в печінці жирова інфільтрація), бактеріальних хвороб (пуллороза, колібактеріозу), де поряд з жировою дистрофією печінки є зміни характерні для даної хвороби.
ЛІКУВАННЯ. Не проводиться. Хвору птицю вибраковують.
3.3. Цироз печінки (Cirrosis, cirros- рудий) - група хронічних хвороб печінки, що характеризуються разрост сполучної тканини в печінці. Розрізняють атрофічний, гіпертрофічний, постнекротический, інтерстиціальний і біліарний цирози.
Етіологія. У птахів це захворювання частіше виникає при інтоксикації організму афлатоксином, токсином Aspergillus flavus і ін. Грибів, а також при тривалому згодовуванні недоброякісних кормів і отруйних речовин.
ПАТОГЕНЕЗ. Дія токсинів на печінку призводить до розвитку в ній дистрофічних процесів, а також застійної гіперемії, що призводить при хронічному перебігу до виникнення цирозу печінки.
Клінічні ознаки. У хворої птиці відзначається млявість, малорухомість, різко зменшується або повністю припиняється несучість, розвивається водянка грудобрюшной порожнини, з'являється пронос. Смерть настає від інтоксикації організму.
1. Цироз печінки
3. Дистрофія нирок і міокарда
4. Виснаження, анемія
ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставиться за результатами розтину трупів полеглих птахів і гістоісследованіі печінки (відзначається разрост сполучної тканини і в залежності від виду цирозу спостерігається в різному ступені виражена клітинна інфільтрація перипортальной зони, периваскулярно і навколо жовчних проток, що складається з лімфоцитів і псевдоеозінофільних лейкоцитів).
Диференціальної діагностики. Треба диференціювати від інфекційних та паразитарних хвороб, що супроводжуються ураженням печінки.
ЛІКУВАННЯ. Не розроблено. Хвору птицю вбивають.
3.4. Жовтковий перитоніт - хвороба дорослих курей-несучок, пов'язана з випаданням в черевну порожнину желточной маси яйцевих фолікулів з розвитком запалення яєчника, яйцепроводу, серозних оболонок, очеревини і кишечника. Хвороба часто зустрічається у курей і качок.
Етіологія. Хвороба поліетіологічного походження, часто причиною є порушення вітамінного, білкового та мінерального обмінів. Вдруге це захворювання може виникати при хворобах інфекційної етіології (пуллороз, інфекційний бронхіт і ін.).
ПАТОГЕНЕЗ. При недостатньому надходженні кальцію і вітаміну А, Д, Е в організмі порушується іонну рівновагу, розвивається атонія яйцевода, затримується дозрівання яєчника, виникає його деформація, що призводить до розвитку сальпінгоперітоніта.
Клінічні ознаки. Припинення несучості, пригнічення, зниження апетиту, збільшення обсягу живота, болючість черевної стінки при пальпації, підвищення температури тіла, синюшність гребеня і сережок, діарея, анемія, схуднення.
1. Фібринозне, геморрагическое або гнійне запалення очеревини (перитоніт) і прилеглих до неї повітроносних мішків
2. слипчивого фібринозне запалення кишкових петель з наявністю в черевній порожнині рідини брудно-жовтого кольору, смердючого запаху
3. Зерниста дистрофія міокарда
4. Накопичення солей сечової кислоти в нирках і сечоводах
ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставиться комплексно.
ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА. У раціон вводять вітаміни і мінеральні добавки, особливо кальцій і фосфор, а також білки. З лікувальною метою в раціон вводять зелень, моркву, дріжджі, риб'ячий жир. Всередину призначають 1 раз на добу холін-хлорид у дозі 30-40 мг на несучку або йодид калію в дозі 2-3 мг на несучку, внутрішньом'язово - глюконат кальцію (20% -ний розчин) в дозі 2 мл один раз на добу протягом декількох днів. Важко хворих птахів вбивають.
При вторинному желточном перитоніті (при інфекціях) застосовують антибіотики і сульфаніламіди.
3.5.Воспаленіе яєчника (оваріо) і яйцевода (сальпінгіт) - хвороба, що супроводжується припиненням яйцекладки і загибеллю курей-несучок. Хворіють всі види птахів і частіше в період несучості.
Етіологія. Неповноцінна годівля, білковий токсикоз, зустрічається ця патологія при пуллороза, інфекційному бронхіті, респіраторному микоплазмозе і ін. Інфекційних хворобах, а запалення яйцевода може також виникнути в результаті механічних пошкоджень його (удари, удари, затримання яйця в яйцепровід).
ПАТОГЕНЕЗ. При недостатньому надходженні кальцію і вітаміну А, Д, Е в організмі порушується іонну рівновагу, розвивається атонія яйцевода, затримується дозрівання яєчника, виникає деформація, що призводить до розвитку сальпінгоперітоніта і оварііта.
Клінічні ознаки. Спостерігається повне припинення несучості (внаслідок атрофії яєчника), а в період збереження несучості кури несуть яйця іноді без шкаралупи або деформовані. При запаленні яйцевода в його просвіті ректально виявляється деформований яйце або згустки фібрину.
Патологоанатомічні зміни. При сальпингите спостерігається запалення слизової оболонки яйцепроводу і звуження його просвіту. При оваріо відзначається гіперемія яєчника, деформація фолікулів і крововиливи в них. При парезі і паралічі яйцевода в його просвіті виявляють скупчення несформованих яєць і затверділу білкову масу.
ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставлять за клінічними і патологоанатомічним змінам.
Диференціальної діагностики. Треба диференціювати від інфекційних хвороб, що супроводжуються ураженням яєчника і яйцепроводу (пуллороз, інфекційний бронхіт і ін.).
ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА. У профілактиці хвороби важливе значення має повноцінне годування і регулярний моціон птиці.
Хворий птиці в клоаку вводять 20-30 мл вазеліну, внутрішньом'язово - синестрол (1 мл 1% -ного розчину), пітуїтрин (50 тис. ОД 2 рази на день протягом 3-4-х днів). Яйце можна видалити механічним шляхом (за допомогою пальців). При випаданні яйцевода несучку вибраковують на м'ясо.