2. Причини алергії.
4. Види алергічних реакцій (реакцій гіперчутливості).
5.Сенсібілізація, визначення поняття, види.
6. Механізми розвитку алергічних реакцій:
А. Реакції типу I (анафілактичні, атопические).
Б. Реакції типу II (гуморальні цитотоксические імунні реакції).
В. Реакції типу III (утворення імунних комплексів).
Г. Реакції типу IY (патологічні імунні реакції, обумовлені клітинами).
Д. Реакції типу Y (стимульовані реакції).
7. Стадії алергічних реакцій.
8. Приклади алергічних реакцій:
А. Анафілактичний шок.
Б. Бронхіальна астма.
В. Місцеві прояви алергічних реакцій I типу.
Г. Реакції типу II.
Д. Сироваткова хвороба.
Е. Реакція Артюса.
Ж. Пошкодження тканин, викликані реакціями типу IY.
9. Аутоімунні хвороби.
10. Принципи лікування алергій.
11. Особливості імунного гомеостазу в ротовій порожнині.
12. Трансплантаційний імунітет:
12.1. Перша відповідь.
12.2. Вторинний відповідь.
12.3. Феномен «білий трансплантат».
12.4. Реакція "трансплантат проти господаря».
13. Імунологічна толерантність.
14. Імунодефіцитні стану:
14.1. Придбані імунодефіцити (СНІД).
ВИЗНАЧЕННЯ ПОНЯТТЯ АЛЛЕРГИИ. ВЗАЄМОЗВ'ЯЗОК
АЛЛЕРГИИ з імунітетом.
Алергія (грец. Allos - інший, інший + ergos - дія) - це типова форма зміненої імунологічної реактивності, що характеризується специфічним, виборчим підвищенням чутливості організму до повторних впливів алергену (речовин антигенної природи).
Подібно імунітету, алергія забезпечує захист організму від живих частинок і речовин, які несуть на собі ознаки генетичної чужорідність. Завдяки алергії відбувається виявлення "не свого", інактивація та елімінація з організму цього матеріалу. Є принципова подібність ряду механізмів, що беруть участь у формуванні імунітету і алергії. Таким чином, виявляється спільність етіологічних факторів (антигенний подразник), цілей (звільнення організму від "не свого") і механізмів ( "імунну відповідь") алергії і імунітету. Разом з тим, за цими ж трьома позиціями є виражені відмінності між алергією та імунітетом:
1. Алергія може бути викликана такими факторами, які ніколи не приводять до імунітету. Наприклад, охолодження.
2. У розвитку алергії можуть брати участь і мати вирішальне значення такі класи антитіл, які практично ніколи не беруть участь в механізмах імунітету. Наприклад, IgE і G4 (цітофільние антитіла).
3. "Ціна" досягнення кінцевого результату - звільнення від "чужого". У всіх випадках алергії є ушкодження клітин, тканин, органів. При імунітеті антиген нейтралізується без пошкодження тканин.
Завдяки ушкоджує впливу у вигляді алергічного запалення, організм ссавця, мабуть, придбав в своєму еволюційному розвитку можливість швидкого звільнення від "не свого". Отже, пошкодження при алергії - це, очевидно, своєрідна "розплата" організму за швидкість реакції. На відміну від імунітету для алергії характерна висока реактивність організму при низькій його резистентності.
Таким чином, більш точним і суворим буде наступне визначення алергії: алергія - імунна реакція організму, що супроводжується пошкодженням власних тканин.
Наявність пошкодження ще не означає наявності хвороби. Остання розвивається в тому випадку, якщо пошкодження викликає такі зміни в організмі, які потрапляють під критерії хвороби. Тому поряд з визначення алергії необхідно дати визначення алергічних і аутоаллергических хвороб.
Алергічні хвороби - група захворювань, в основі яких лежить пошкодження, що викликається імунною реакцією на екзогенні алергени.
Аутоаллергические хвороби - група захворювань, в основі розвитку яких лежить пошкодження, що викликається імунною реакцією на антигени власних тканин
Однак більшість дослідників визнають в тій чи іншій мірі корисну, захисну для організму роль алергічних реакцій і підтверджують цю тезу такими даними:
1) еволюцією алергічних реакцій. Алергічні реакції в процесі еволюції тваринного світу поступово ускладнюються і в найбільш повній формі проявляються тільки у теплокровних тварин, досягаючи найбільш вираженою ступеня у людини (Сиротінін М.М. 1937). У процесі природного відбору виживають тільки ті види і групи, які більш пристосовані до існування в даній довкіллю, тому поява алергічної реактивності і її вдосконалення має розглядатися як ознака сприятливий, сприяє виживанню виду;
2) принципової однотипністю імунних механізмів, що лежать в основі алергії і імунітету;
3) великою кількістю фактів, що свідчать про локалізацію, інактивації і елімінації чужорідного антигену під час розвитку алергічних реакцій.
Алергія є однією з вельми поширених форм патології. В даний час досить важкі алергічні захворювання зустрічаються у 10-20% населення. Алергія найчастіше виникає у жителів високорозвинених країн, з більшою частотою - у городян, ніж у населення сільської місцевості. Основними причинами широку поширеність алергії вважається повсюдна "хімізація" життя сучасної людини, надмірний, часто неконтрольований прийом ліків, а також - заходи по ліквідації епідемічних захворювань (профілактичні щеплення).
Алергія формується при впливі алергенів, тобто речовин антигенної або неантигенний (гаптени) природи, а також деяких фізичних факторів (висока і низька температура, ультрафіолетове опромінення, іонізуюча радіація і ін.). Однак більшість дослідників вважають, що під впливом фізичних факторів розвиваються не алергічні, а псевдоаллергические реакції. У останніх на відміну від справжніх алергій відсутня імунологічна стадія.
КЛАСИФІКАЦІЯ І ХАРАКТЕРИСТИКА АЛЕРГЕНІВ:
А. За походженням і природі:
I. Екзогенні алергени (екзоалергени):
1. Харчові (аліментарні).
5. Епідермальні (рогові лусочки шкіри, пір'я птахів, частинки шерсті тварин і ін.).
6. Побутові хімічні сполуки (барвники, пральний порошок, косметичні засоби тощо.).
7. Сироваткові (препарати крові людини і тварин і ін.).
8. Інфекційні (патогенні та сапрофітні мікроби, віруси, грибки, паразити та ін.).
II. Ендогенні алергени (ендоалергени, аутоалергени).
До них відносяться компоненти клітин (білки, поліпептиди, великі полісахариди, ліпополісахариди) і тканин власного організму, що придбали властивості чужорідність в результаті:
1) шкідливої дії фізичних, інфекційних та інших факторів екзогенного походження з утворенням: а) денатурованих білків клітини, б) комплексів нормальних білків з екзогенними алергенами (гаптенами, роль яких можуть виконувати ліпіди, нуклеїнові кислоти, багато лікарських препаратів), в) клітини мішені для імунної системи (клітини на яких фіксуються гаптени).
2) Порушення природної імунологічної толерантності (порушення гистогематических бар'єрів).
Викликані ендогенними алергенами форми алергії прийнято називати аутоімунними реакціями або захворюваннями.
Б. Шляхами проникнення алергенів в організм:
Крім того, розрізняють:
1. Повноцінні антигени - білки (жорсткої структури, впізнавані).
2. Неповноцінні (гаптени) - нуклеїнові кислоти, полісахариди, хімічні речовини зубних паст, косметики, метали, поліакрилати для зубного протезування. При попаданні в організм вони не включають імунних механізмів, а стають антигенами тільки після з'єднання з білками тканин організму. При цьому утворюються так звані кон'юговані, або комплексні антигени, які і сенсибилизируют організм.
Антитіла - це білки - глобуліни крові. Їх близько 100 млн. Ферментів - тисячі. Як при імунітеті, так і при алергії негайного типу виробляються антитіла, що зв'язують певний антиген (алерген - це теж "чужий" білок, теж антиген). Але при алергії негайного типу антитіла мають відмінну біологічну особливість: вони або їх комплекс з алергеном викликають алергічні реакції.
Розрізняють 5 класів антитіл:
Ig М з'являються при реакціях ГНТ першими, це антитіла первинної відповіді, гемолізини, природні антитіла груп крові. Молекула Ig M являє собою полімер з п'яти субодиниць, кожна з яких складається з чотирьох поліпептидних ланцюгів. Теоретично така молекула може зв'язати 10 антигенів, але на практиці це спостерігається лише при взаємодії з невеликими гаптенами, для більших антигенів ефективна валентність падає до 5.
Ig G з'являються другими, складають більшість антитіл, це преципитирующие антитіла. Тільки вони проходять через плаценту в плід, блокують рецептори до Ig Е. Існує чотири підкласу Ig G, з яких 4-й клас є цітофільним, тобто адсорбується на базофилах і огрядних клітках.
IgА - секретин, виділяються на слизових з їх зовнішніми секретами: слиною, сльозами, секретами дихальних шляхів, носа, шлунково-кишкового тракту, з жіночим молоком.
Ig Е - реагіни, утворюються лімфоцитами підслизової шлунково-кишкового тракту і легенів, ось чому стимуляція через ці шляхи веде до більш високої концентрації IgЕ.
Ig D - несподіваним виявився факт, що майже весь Ig D разом з Ig M перебуває на поверхні лімфоцитів крові, і схоже, що ці антигенні рецептори можуть взаємодіяти між собою, здійснюючи контроль за активацією і супресією лімфоцитів.
Фази утворення антитіл: Освіта антитіл протікає після I-го попадання в організм антигену.
1. Фаза індукції, 7-10 днів. У цей час відбувається взаємодія з антигеном макрофагів, Т-лімфоцитів-хелперів, їх кооперація з В-лімфоцитами, проліферація останніх з трансформацією в плазматичні клітини, які синтезують антитіла.
2. Фаза продукції, 7-10 днів (напрацювання антитіл). Особливість роботи В-клітин (вірніше, плазматичних клітин) в тому, що виробляються ними антитіла, навіть проти одного і того ж антигену, належать до різних класів імуноглобулінів. У той же час відомо, що одна клітина продукує антитіла одного класу. Але може відбуватися перемикання програми біосинтезу на інший білок - інша речовина, під впливом антигену.
Всі антитіла цих класів обумовлюють алергію негайного типу (гіперергічну реакцію гуморального імунітету). В алергії уповільненої типу (гиперергической реакції клітинного імунітету) бере участь сенсибілізовані Т-лімфоцити, які виділяють токсичні фактори - лімфокіни.