I. ознак серцевої недостатності немає (легеневий і венозний застій в спокої відсутня), летальність до 5%;
II. помірна серцева недостатність лівошлуночкова (застійні вологі хрипи е легких, задишка, ритм галопу) або правошлуночкова (венозний застій, ціаноз, збільшення печінки, задишка), летальність 10-120%;
III. набряк легенів, летальність 35-45%;
IV. шок (систолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт.ст. ознаки гіпоперфузії периферичних ділянок тіла, включаючи зниження температури і підвищену вологість шкіри, зменшення сечовиділення і сплутаність свідомості), летальність до 90%.
Фармакотерапія всіх видів серцевої недостатності має дві мети:
1. Зниження венозного (капілярного) тиску для попередження розвитку набряку легенів;
2. Збільшення обсягу крові, що викидається з шлуночка.
Основні принципи лікування левожелудочковойнедостатності
Фармакотерапія серцевої недостатності
При помірній ОСН (клас II Killip) до базисної терапії додаються блокатори АПФ (каптоприл, квінаприл, раміприл, престариум і ін.), Сечогінні препарати (60-40-20 мг / сут лазикса з переходом до 3-4 дня на прийом таблетованих форм: арифон, клопамід, гіпотіазид та ін.). При відсутності блокаторів АПФ замість препаратів нітрогліцерину призначають ізосорбіду динітрату в максимальній добовій дозі (20 мг Х 6-8 разів на добу), що володіє більш вираженим ділатірующее дією на артеріальні судини, за рахунок чого значно знижується постнагрузка.
При наявності ОСН на тлі постійної форми миготливої аритмії з тахисистолией і неефективності вищеназваної терапії можуть бути з обережністю застосовані серцеві глікозиди: спочатку корглікон 0,06% 0,5-1,0 мл або строфантин 0,025% - 1 мл, розведені в 100-150 мл глюкози або фізіологічного розчину, потім целанид або дігоксин по 0,25-0,5 мг / мут. З базисної терапії виключаються бета-адреноблокатори або при необхідності замінюються амідароном (кордарон 100-200 мг / добу), зменшується обсяг внутрішньовенних інфузій і прийом рідини всередину. Необхідно строго контролювати водний баланс організму.
Початкові і помірні прояви ОСН мають подібну картину з гіповолемією (тахікардія, задишка, гіпотонія, іноді крепітація і вологі хрипи в легенях), зрідка спостерігається у хворих на інфаркт міокарда. Достовірне визначення гіповолемії можливо тільки шляхом зондування легеневої артерії і вимірювання тиску заклинювання, яке у хворих на інфаркт міокарда має бути в межах 15-20 мм рт. ст .; зниження його рівня нижче 15 мм р т.ст. свідчить про зневоднення організму або депонування крові в периферичному судинному руслі і вимагає введення рідини (фізіологічний розчин, низькомолекулярний декстран, плазма крові). Без зондування легеневої артерії, тільки по клінічній картині, достовірно діагностувати гиповолемию дуже складно.
При вихідному ЦВД 5-20 см вод.ст. проводять пробу на толерантність до водному навантаженні по E.Goldberger (1979) - за 10 'в / в 200 мл рідини під контролем ЦВТ, АТ і аускультативной картини в легенях. Якщо ЦВД підвищується не більше ніж на 3-5 см вод.ст. немає ознак застою в легенях, а артеріріальная гіпотензія зберігається, то вводять ще 200 мл рідини. Якщо і після цього артеріальна гіпотензія зберігається, а ЦВД залишається нижче 15 см вод.ст. і вологих хрипів не виникає, то інфузійну терапію продовжують зі швидкістю до 500 мл / год, контролюючи зазначені показники кожні 15 хвилин.
Показники центральної гемодинаміки у хворих з ГІМ (Pasternak R. et al. 1988)
Середній тиск в легеневій артерії, мм рт.ст.