Мітральний стеноз в Красноярську на УЗД в даний час спостерігається вже рідко. Практично всі випадки (99%) вторинні і пов'язані з ревматизмом. Цікаво, що 2/3 випадків у пацієнтів спостерігається обтяжений сімейний анамнез. Крім того, на ЕхоКГ близько 50% хворих мають комбіновані ураження клапанів. Тільки в 1% випадків мітральний стеноз має вроджене походження.
Ревматизм призводить до «зрощенню» стулок клапана або комиссур. Фіброзні зміни і кальциноз від стулок може виходити на кільце клапана і сухожильні хорди. При зниженні ефективної площі відкриття отвори клапана (в нормі він має площу 4-5см2) збільшується градієнт тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком, що приводить до зниження діастолічного наповнення лівого шлуночка і навпаки зростає тиск в лівому передсерді. Потроху піднімається тиск в системі малого кола кровообігу від легеневої гіпертензії до симптоматичної декомпенсированной правошлуночкової слабкості.
На ехокардіографії ми реєструємо, стулки мітрального клапана, які через значне стенозу потовщені, з наявністю або відсутністю кальцинатов. Кальцифікати характеризуються дистально відкиданням дистальної тіні. Фіброз стулок викликає підвищену їх ехогенність (стають більш яскравими), наближаючись до такої при локації перикарда. У реальному режимі сканування є зниження рухливості стулок мітрального клапана, що призводить до його обмеженому відкриття. Досить точно даним методом можна визначити ступінь тяжкості стенозу планіметрична і ДОППЛЄРОГРАФІЧНА методом. Характерним виявляється картина діастолічного випинання передньої стулки в результаті зрощення вільних кінців стулок. Цей ефект описують як «хокейна ключка». Мітральної кільце може бути потовщені і кальциновану. Поступово при оцінці камер на ехокардіографії, відбувається дилатація камери лівого передсердя (співвідношення ліве передсердя / аорта> 1,3), потім з'являються ознаки перевантаження правих камер серця. Коли відбуваються функціональні порушення з розвитком порушень ритму може визначатися тромбоз камери лівого передсердя, випіт в перикард і плевральні порожнини. В апікальній чотирикамерній позиції в проекції мітрального клапана є потік у вигляді «полум'я свічки» з ефектом прискорення в центральній його частині.
До появи клінічних симптомів кардіологи на прийомі можуть вислуховувати шум в серці при аускультації. Зменшення толерантності до навантажень є важливим клінічним проявом у пацієнтів з мітральнимстенозом. Потім виникають набряки з наростаючою задишкою, спочатку під час навантажень, після і в спокійному стані.
Часто ЕхоКГ в Красноярську проводять вже після встановлення першопричини мітральногостенозу для вирішення питання про балонної вальвулопластика. Таке рішення є настільки відповідальним, що часто вимагає проведення в подальшому чреспищеводной ЕхоКГ.
Клапан вважають придатним для вальвулоплатікі, якщо є значний мітральний стеноз при виключенні одного або декількох умов, позначених нижче:
- відсутність мобільності підстави стулок
- різке потовщення хорд
- кальцинація комиссур
- значна мітральна регугрітація
- тромбоз лівого передсердя
Неспроможність мітрального клапана може початися раптово, наприклад, при маніфестації гострого інфаркту міокарда або внаслідок травми. Така ситуація обумовлена розривом або дисфункцією папілярних м'язів. Відрив папілярного м'язу проводить до виникнення «молотить стулки» мітрального клапана. Оскільки розрив задньої папілярної м'язи зустрічається в більш частих ситуаціях, ніж передній, як правило, розрив заднемедиальной папілярного м'язу супроводжує нижній інфаркт міокарда в слідстві оклюзії задньої низхідній гілці правої коронарної артерії.
Локація на ехокардіографії в В-режимі «молотить стулка» виробляє активну хаотичний рух і кінчик стулки провисає в фазу систоли в камеру лівого передсердя і, таким чином, не замикається з передньої стулкою мітрального клапана. Є ймовірність, що недосвідчений лікар може сплутати цю патологію з «бовтається» стулкою при пролапсі мітрального клапана. Порушення функції папілярних м'язів виникає внаслідок ішемічного обмеження функції папілярного м'язу або акінезія нижнього базального сегмента, не вкорочувати в систолу. В результаті задня стулка не доходить до площини мітрального кільця, а точка контакту стулок мітрального клапана в систолу розташовується нижче фіброзного кільця в лівому шлуночку. У режимі кольорового доплера видно ексцентричний регургитирующей потік мітральної регургітації, спрямований до задньої стінки лівого передсердя. На відміну від хронічної мітральної регургітації, що сформувалася на тлі патології клапана, при гострій мітральноїнедостатності відсутня розширення лівих камер серця, а також порушення структури стулок мітрального клапана.
Навіть значуща регургітація на мітральному клапані може тривалий час залишатися безсимптомною. Клінічна картина проявляється при значному погіршенні функції лівого шлуночка. На цьому етапі з'являються легенева гіпертензія і розширення лівих камер серця. Даним пацієнтам необхідно пройти консультацію кардіохірурга для визначення можливості хірургічного лікування.
Є протипоказання. ПОТРІБНО КОНСУЛЬТАЦІЯ ФАХІВЦЯ.
Версія для людей з вадами зору