Стеноз гирла аорти. Діагностика.
Системний артеріальний тиск зазвичай знаходиться в межах фізіологічної норми, проте на пізніх стадіях хвороби зменшення ударного об'єму призводить до зниження систолічного тиску, а це в свою чергу тягне за собою зниження пульсового тиску. Системна гіпертензія у хворих на стеноз гирла аорти зустрічається рідко. Якщо у хворого реєструється систолічний артеріальний тиск вище 200 мм рт. ст. то це практично виключає можливість звуження отвору аорти. Периферичний артеріальний пульс, пальпируемое на сонних і плечових артеріях, має тенденцію до повільного наростання, досягнення його піку відстрочено. Непряма реєстрація пульсу на сонних артеріях виявляє поступово наростаюче коліно, часто з виступаючою анакротической виїмкою або плечем у висхідній частині, а також відстрочений пік з грубими систолическими вібраціями. Період вигнання лівого шлуночка подовжений, період предизгнанія зменшений, співвідношення цих двох періодів т. Е. Ставлення періоду предизгнанія до періоду систолічного вигнання, характерно знижений. У пізніх стадіях хвороби, при розвитку серцевої недостатності, це відношення може бути нормальним. Якщо пальпується подвійний систолічний артеріальний пульс, так званий дикротичний пульс, то це виключає наявність чистого або переважного стенозу гирла аорти і свідчить про наявність переважної або чистою недостатності клапана аорти або обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії. У пізніх стадіях клапанного стенозу аорти, коли пульсовий тиск знижений, пульсова амплітуда може бути настільки мала, що анакротической характер пульсу і затримка його висхідної частини стають важко помітними. Венозний пульс на яремних венах, може бути нормальним, хоча у багатьох хворих спостерігається акцентуація хвилі а. Це є результатом зниженою розтяжності порожнини правого шлуночка внаслідок збільшення його розмірів, гіпертрофії міжшлуночкової перегородки і / або наявності легеневої гіпертензії.
Верхівковий поштовх зазвичай досить виражений і зміщений донизу і латерально, що відображає наявність гіпертрофії лівого шлуночка. При пальпації верхівкового поштовху, особливо в положенні хворого лежачи на лівому боці, виявляється подвійний імпульс: перша його хвиля виникає під час систоли передсердь і відображає той суттєвий вклад, який передсердя вносять в систолу шлуночків; друга виникає під час систоли шлуночків при вигнанні, вона зазвичай досить сильна і тривала. Правий шлуночок пальпується зазвичай лише при розвитку легеневої гіпертензії в пізніх стадіях хвороби. В області основи серця, в яремної виїмки і вздовж проекції сонних артерій пальпується систолічний тремтіння. Рідше воно пальпується лише під час видиху і при нахилі хворого вперед. У хворих без вираженої емфіземи легенів, потовщення спинки грудної клітини і її деформації, а також серцевої недостатності відсутність систолічного тремтіння свідчить про відносно невеликій вираженості стенозу гирла аорти.
Серцевий ритм залишається регулярним до самих пізніх стадій хвороби. У випадках, коли виявляється мерехтіння передсердь, слід припускати наявність супутнього пороку лівого предсердно-желудочкового клапана. Тон раннього систолічного вигнання, фактично клацання відкриття клапана аорти, часто вислуховується у дітей і підлітків при вродженому стенозі гирла аорти без кальцифікації. Цей тон зникає, коли клапан аорти кальцифікуючий і стає ригідні. Тон закриття клапана аорти часто можна розрізнити у хворих з податливими клапанами. Кальцифікація також зменшує інтенсивність цього тону. У міру збільшення вираженості стенозу гирла аорти систола лівого шлуночка стає все більш тривалої, в результаті чого тон закриття клапана аорти вже не передує тону закриття клапана легеневого стовбура; два цих компонента стають синхронними, а іноді закриття клапана аорти відбувається після закриття клапана легеневого стовбура. В останньому випадку спостерігається парадоксальне розщеплення II серцевого тону. У хворих зі стенозом гирла аорти без порушеною міжшлуночкової провідності це свідчить про виражену обструкції відтоку крові з лівого шлуночка. У багатьох хворих з вираженим стенозом гирла аорти в області верхівки вислуховується IV серцевий тон, що відображає наявність гіпертрофії лівого шлуночка і збільшення кінцево-діастолічного тиску в ньому. При дилатації лівого шлуночка і розвитку його. недостатності з'являється III серцевий тон.
Шум при стенозі гирла аорти - це характерний систолічний шум вигнання, який з'являється незабаром після I серцевого тону, збільшується за інтенсивністю і досягає піку до середини періоду вигнання, після чого він поступово зменшується і зникає як раз перед закриттям клапана аорти. Цей шум зазвичай низькочастотний, грубий, скреготливий за характером, найбільш виражений в області основи серця, найчастіше в другому міжребер'ї справа. Він проводиться в область яремної виїмки і вище уздовж сонних артерій. У хворих з невеликим ступенем обструкції або у осіб з вираженим стенозом гирла аорти і серцевою недостатністю, у яких знижений ударний обсяг і внаслідок цього зменшений кровотік через клапан, шум може бути відносно м'яким і коротким. Однак майже у всіх хворих з вираженою обструкцією шум вимірюється принаймні градацією III / VI. Рідше шум проводиться вниз, в область верхівки. У цьому випадку він може бути прийнятий за систолічний шум при недостатності лівого предсердно-желудочкового клапана. Останній, однак, частіше є голосистолічний.
Стеноз гирла аорти. Електрокардіографія (ЕКГ).
На ЕКГ виявляється гіпертрофія лівого шлуночка у більшості хворих зі стенозом гирла аорти. У виражених випадках реєструються депресія сегмента ST, інверсія зубця Т в стандартних відведеннях I і aVL і в лівих грудних відведеннях. Проте немає тісної кореляції між вищеописаними змінами на ЕКГ і ступенем гемодинамічної обструкції. Відсутність електрокардіографічних ознак гіпертрофії лівого шлуночка не виключає наявності вираженої обструкції. Блокада лівої ніжки пучка Гіса або порушення внутрішньошлуночкової провідності свідчать про наявність дифузних фибротических змін в міокарді. Збільшення лівого передсердя свідчить про можливе супутньому ураженні лівого предсердно-желудочкового клапана.
Стеноз гирла аорти. Ехокардіографія.
Електрокардіографія також виявляє гіпертрофію лівого шлуночка. У хворих з кальцификацией клапана реєструються множинні, яскраві, потужні ехосигнали з області кореня аорти. У той час як кальцифікація стулок клапана не обов'язково свідчить про наявність клапанного стенозу, її відсутність може бути використано для виключення такого діагнозу у хворих у віці старше 25 років. Ексцентричність стулок клапана аорти характерна для вроджених вад двостулкових клапанів. Можна виявити дилатацію лівого шлуночка і знижене систолічний вкорочення, що відображають порушення функції лівого шлуночка. Тяжкість стенозу гирла аорти при дослідженні в М-режимі можна оцінити по відношенню кінцево-систолічної товщини стінки до діаметра шлуночка, при двомірної ехокардіографії - за ступенем сепарації аортальной стулки. Найточніше тяжкість стенозу гирла аорти оцінюють по вираженості градієнта межклапанних тиску, реєстрованого за допомогою допплерівського дослідження. Ехокардіографія особливо цінна для виявлення клапанних аномалій, таких як стеноз лівого атріовентрикулярного отвору або недостатність клапана аорти, які іноді супроводжують стенозу гирла аорти, а також для диференціації клапанного ураження від обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії.
Стеноз гирла аорти. Рентгенологічне дослідження.
Рентгенограма грудної клітки у хворого на стеноз гирла аорти протягом багатьох років може взагалі не виявляти змін розмірів серця або виявляти незначне їх збільшення. Це пояснюється тим, що розвиток концентрической гіпертрофії лівого шлуночка є первинною реакцію на обструкцію відтоку крові з лівого шлуночка. Гіпертрофія без дилатації може викликати деяке округлення верхівки серця у фронтальній проекції і невелике зміщення дозаду в латеральної позиції. Критичний стеноз гирла аорти часто асоціюється з постстенотіческое дилатацией висхідної аорти. Кальцифікація аорти легко виявляється при рентгенологічному дослідженні з посиленням зображення або за допомогою ехокардіографії. Відсутність кальцифікації клапана у дорослих хворих свідчить про відсутність вираженого клапанного стенозу аорти. У пізніх стадіях хвороби в міру дилатації лівого шлуночка спостерігаються ознаки його подальшого збільшення, при цьому можуть з'являтися також рентгенологічні ознаки легеневого застою, збільшення лівого передсердя, легеневого стовбура, правого шлуночка і правого передсердя.