Старіння як закономірний етап онтогенезу

Ранній постнатальний період поділяють на

• період новонародженості (з моменту народження до 1 міс.);

• грудної період (до 1 року життя);

• ранній дитячий вік (до 3 років) - ясельний;

• дошкільний (від 3 до 7 років);

• молодший шкільний (від 7 до 12 років), або препубертатний;

• старший шкільний (від 12 до 18 років) - пубертатний (період статевого дозрівання, від лат. Pubertas - змужнілість).

• Зростання людини закінчується приблизно до 25 років. З цього часу починаються процеси старіння, які поширюються поступово на всі органи і системи, які спричиняють старість і смерть.

• Геріатрія - вчення про нормалізацію фізіологічних процесів в старості і лікуванні захворювань, що з'являються переважно в старечому віці.

• Зміни, що виникають при старінні, відбуваються на всіх функціонально-структурних рівнях: молекулярному, субклітинному, клітинному, тканинному, органному і організмовому.

• фізіологічну (біологічну), пов'язана з календарним віком;

Вікова класифікація людей:

• понад 90 років - довгожителі.

• Процеси старіння знаходяться під генетичним контролем. Максимальна тривалість життя - видова ознака.

• Ендокринна (Ш. Броун-Секар (1818-1894), С.А. Воронцов).

• Мікробіологічна гіпотеза (І. І. Мечников).

• Генетичний контроль процесів старіння може здійснюватися шляхом плейотропії генів, появи мутацій, схильності до хронічних захворювань, а також апоптозу (запрограмованої загибелі клітин, які закінчили свій життєвий цикл).

• На початку 1960-х років Леонард Хейфлик встановив, що в клітинних культурах нормальні клітини людини здатні ділитися лише обмежене число раз. При цьому граничне число ділень (зване також "лімітом Хейфліка") сильно залежить від віку індивідуума, якому ці клітини спочатку належали. Так, клітини, які брали у новонароджених, ділилися в культурі 80-90 разів, а у 70-річної людини - тільки 20-30 разів. Досягнувши "ліміту Гейфліка", клітини переходять в стан постаріння, порушується реплікація ДНК, а далі йде загибель клітин (апоптоз).

• У 1971 р Оловников на підставі даних про принципи синтезу ДНК в клітинах запропонував гіпотезу маргінотоміі. пояснює механізм роботи такого лічильника. При матричному синтезі полінуклеотидів ДНК-полімераза не в змозі повністю відтворити лінійну матрицю, репліка виходить завжди коротше в її початковій частині. Таким чином, при кожному діленні клітини її ДНК коротшає, що обмежує проліферативний потенціал клітин і, очевидно, є тим "лічильником" числа поділів і, відповідно, тривалості життя клітини в культурі.

• Кінці лінійних хромосом з -кінця ДНК закінчуються повторюваними послідовностями нуклеотидів, які отримали назву теломер. які синтезуються спеціальним рибонуклеїнової ферментом теломерази, сходнойс зворотного транскриптазой прокаріотів.

• Структури теломер у всіх хребетних однакові - (TTAGGG) n.

• Теломераза добудовує теломер

• Репресія теломерази визначає клітинне старіння в культурі ( "ліміт Хейфліка").

• Клітини хворих синдромом передчасного старіння Хатчінсона-Гілфорда і синдромом Дауна мають укорочені теломери.

• Теломераза активна в пухлинних клітинах.


Генерація сторінки за: 0.005 сек.

Схожі статті