Сперматогенез: гормональна регуляція
Подібно оогенезу. сперматогенез знаходиться під впливом гормональної регуляції. Після настання статевої зрілості гіпофіз чоловіка починає виділяти лютеїнізуючого гормону (ЛГ). Під впливом ЛГ клітини Лейдіга. розташовані між насіннєвими канальцями в сім'яниках, виділяють велику кількість чоловічого статевого гормону тестостерону. Останній, в свою чергу ініціює сперматогенез, можливо, це відбувається завдяки дії тестостерону на клітини Сертолі. які суцільним шаром покривають розвиваються спермії, захищаючи їх і забезпечуючи їх харчування (рис. 15-38). (Browder L. 1980. Clermont Y. 1972. Karp G. Berrill N.J. 1981. Metz C.B. Monroy A. 1 985.)
Тестостерон необхідний для індукції сперматогенезу в пубертатному періоді і його підтримки в зрілому віці. Тестостерон стимулює розмноження сперматогонієв і мейоз сперматоцитов. Навіть незначне порушення ритму секреції тестостерону або найменший дефіцит тестостерону можуть призвести до гальмування сперматогенезу і навіть до безпліддя. Лікувати захворювання, викликані дефіцитом тестостерону, дуже важко. Наприклад, замісна терапія андрогенами у хворих вторинним гіпогонадизмом НЕ індукує сперматогенез. Оскільки, по-перше, екзогенні андрогени пригнічують залишкову секрецію лютеїнізуючого гормону (ЛГ), а по-друге, допустимі дози препаратів для в / м введення і зовнішнього застосування не дозволяють створити потрібну концентрацію тестостерону в яєчках.
Навпаки, лікування вторинного гіпогонадизму людським хоріонічним гонадотропіном (ХГ) стимулює синтез тестостерону в яєчках і індукує сперматогенез. Однак при лікуванні важкого вторинного гіпогонадизму одним ХГ сперматогенез зупиняється на стадії утворення сперматід. Щоб домогтися дозрівання сперматозоїдів. призначають ФСГ. Сам по собі ФСГ не індуцируется сперматогенез, але якщо ФСГ вводять після ХГ, утворюються зрілі сперматозоїди в кількості, достатній для запліднення. Звідси випливає, що ФСГ необхідний для утворення зрілих сперматозоїдів з сперматід. Роль ФСГ в підтримці сперматогенезу неясна. У хворих з важким вторинним гіпогонадизмом, які пройшли курс лікування ХГ і ФСГ, вдається підтримувати сперматогенез тільки за допомогою ХГ. При помірному дефіциті гонадотропних гормонів спочатку призначають ФСГ, а потім використовують тільки ХГ, після чого число сперматозоїдів в еякуляті стає майже нормальним.
ФСГ взаємодіє з клітинами Сертолі і стимулює синтез андроген-зв'язуючого білка (АСБ). Цей білок є глікопротеїн, що зв'язує тестостерон; він відрізняється від СГСГ (секс-гормону зв'язує глобулін) і внутрішньоклітинного рецептора андрогенів. АСБ секретується в просвіт сім'яного канальця, що супроводжується перенесенням тестостерону (у високій концентрації) з клітин Лейдіга, де він утворюється, до місця, в якому відбувається сперматогенез (ріс.50.3). Цей процес, мабуть, надзвичайно важливий. оскільки навіть при нормальній концентрації тестостерону в загальному кровотоці (що досягається, наприклад, при замісної терапії) сперматогенез не відновлюється.
Залежність сперматогенезу від тестостерону безсумнівна. Однак точна роль гормону в цьому процесі не встановлена. Можливо, дія тестостерону проявляється на відносно пізніх стадіях сперматогенезу, оскільки в незрілих семенниках цей гормон не індуцируется сперматогенезу і, крім того, не відновлює здібності до утворення сперми у гіпофізектомірованних тварин, у яких ця функція репресована.