Група крові системи АВ0 (читається як «а, б, нуль») контро-ліруется одним аутосомним геном, тобто геном, розташованим в одній з аутосомних (не статевий) хромосом. Локус цього гена позначається латинською буквою I (від слова «ізогемагглютіноген»), а його три аллеляI А. I В і I 0 позначаються для стислості, як А, В і 0. Аллели А і В - Кодомінантність по відношенню один до одного, і обидва домінантні по відношенню до аллелю 0. При поєднанні раз-особистих алелей можуть утворитися 4 групи крові, розрізняю-трудящих між собою імунологічними властивостями як еритроцитів, так і сироватки (табл. V.1). Еритроцити містять антигени (агглютіногени), а в сироватці знаходиться речовина агглютинин (від лат. Agglutinatio - склеювання), зване антитілом.
Визначення групової приналежності людини по систе-ме АВО здійснюється під час проведення реакції аглютинації (рис. V.З).
Знати групову приналежність крові людини - необхід-майо умова безпечного проведення переливання крові. Термін «універсальний донор» означає особу з 0 (1) групою крові, так як його еритроцити не можуть бути агглютініровалісь сиворот-кою жодного реципієнта. «Універсальний реципієнт» - інді-вид з АВ (IV) групою крові, сироватка якого не може агглю-тініровать еритроцити будь-якого донора.
Велика кількість ознак формується за участю неяк-ких генів, взаємодія яких істотно відпрацьовано-жается на особливостях фенотипу і призводить до відхилення від менделевской закономірності розщеплення фенотипів. Описано декілька типів взаємодії неалельних генів: комплементарність, епістаз і полімерія.
Комплементарність - взаємодія неалельних генів, ко-торие обумовлюють розвиток нової ознаки, відсутнього у батьків. Прикладом комплементарного дії у людини можуть служити випадки, коли у глухих батьків народжуються діти з нор-ною слухом.
Розвиток нормального слуху знаходиться під генетичним конт-ролем десятків різних неалельних генів, гомозиготний ре-цессівное стан одного з яких може призводити до однієї з форм спадкової глухоти. Таких форм у людини відомо більше 30. Якщо один з батьків є гомозиготой по рецесивним гену аа (рис. V.5), а інший - гомозиготой по іншому рецесивним гену bb, то все їх діти будуть подвійними гетерозиготами і, отже, чують , оскільки домінантні ал-лели будуть взаємно доповнювати один одного (див. рис. V.5). Таким обра-зом формується новий по відношенню до батьків ознака - нормальний слух.
Мал. Схема, яка пояснює можливість народження дітей з нормальним слухом у глухих батьків з різними генетичними формами глухоти
Епістаз (від грец. ЕРI - над + stasis - перешкода) - взаємо-дія неалельних генів, при якому спостерігається пригнічений-ня прояви одного гена дією іншого, неалельні гена. Переважний ген називається геном-супрессором. а придушений - гіпостатична геном. Мабуть, дію гена-супресора на придушений ген схоже з принципом домінантність - ре-цессівность. Але істотна відмінність полягає в тому, що ці гени не є аллельними, тобто розташовані в негомоло-гічної хромосомах або займають різні локуси в гомологічних. Розрізняють домінантний і рецесивний епістаз. При домінантному епістаз домінантний аллель гена-супресора пригнічує прояв домінантного алеля іншого гіпостатична гена. При рецесивним Епістаз, або криптомерии, рецесивний аллель гена-супресора, будучи в гомозиготному стані, не дає проявитися домінантною або рецесивним аллелям інших генів.
Прикладом рецесивного епістазу у людини може служити так званий бомбейський фенотип, коли індивід, що має домінантний аллель групи крові системи АВ0 (наприклад, аллель В, який визначає приналежність людини до III або IV групі), ідентифікується в реакції аглютинації як людина з 0 (I). Цей стан виникає в результаті того, що даний індивід є рецесивною гомозиготи (hh) за іншою, ніж система АВ0, генетичній системі Hh. Для реалізації алелей I А і I Е необхідна присутність хоча б одного домінантного I алелі Н.
Полімерія (від грец. Роlуs - багато + meros - частина) - вид взаємодії, коли ефекти декількох неалельних генів, що визначають один і той самий ознака, приблизно однакові. Подібні ознаки отримали назву кількісних, або полімерних ознак. Як правило, ступінь прояву полімерних ознак залежить від числа домінантних генів. Спадкування полімерних ознак було вперше описано шведським генетиком Г. Нільсон-Еле в 1908 р Проводячи схрещування різних форм пшениці (з червоними і білими зернами), він спостерігав розщеплення в F2 ознаки забарвлення щодо: 15/16 (забарвлених і '/ 16 білих . Серед забарвлених зерен він спостерігав всі переходи - від інтенсивно забарвлених до слабо забарвлених.
Аналіз особливостей розщеплення показав, що в даному випадку забарвлення зерен визначають два домінантних алелі двох різних генів, а поєднання їх рецесивних алелей визначають відсутність забарвлення. Оскільки полімерні гени мають однонаправлений дію, їх, як правило, позначають однаковими буквами. Таким чином, вихідні батьківські форми мали генотипи А] А1 А2 А2 і а1 а1 а2 а2. Наявність всіх чотирьох домінантних алелів визначало найінтенсивнішу забарвлення, трьох домінантних алелів (типу А1 А1 А2 А2) - менш інтенсивне забарвлення і т.д.
Прикладом полімерного успадкування у людини є успадкування забарвлення шкірних покривів. У шлюбі індивіда негроїдної раси (корінного жителя Африки) з чорним забарвленням шкіри і представником європеоїдної раси з білою шкірою діти народжуються з проміжним кольором шкіри (мулати). У шлюбі двох мулатів нащадки можуть мати будь-який забарвленням шкіри: від чорної до білої, оскільки пігментація шкіри обумовлена дією трьох або чотирьох неалельних генів. Вплив кожного з цих генів на ок-Раск шкіри приблизно однаково.