Основні клінічні прояви
Нейропатическая форма. зниження всіх видів чутливості, деформація стоп, інфіці-рова виразки (переважно на підошві і міжпальцевих проміжках), остеоартропатия.
Ішемічна форма: «кульгавість», зниження пульсації на судинах стопи, виразки по типу акральна некрозів (кінчики пальців, п'ята)
Огляд ніг, оцінка неврологічного статусу і стану артеріального кровотоку, рентген-монографій, бактеріологічне дослідження ранового
II. Нейроішеміческая (змішана) форма (15-20%).
III. Ішемічна форма (3-7%).
Нейропатическая форма СДС. При діабетичної нейропатії в першу чергу уражаються дистальні відділи найбільш довгих нервів. Тривалий дефіцит трофічної імпульсації призводить до гіпотрофії шкіри, кісток, зв'язок, сухожиль і м'язів. Результатом гіпотрофії сполучних структур є деформація стопи з нефізіологічним перерозподілом опорного навантаження і її надмірним збільшенням на окремі ділянки. У цих місцях, наприклад в області проекції головок плеснових кісток, відзначаються потовщення шкіри і формування гіперкератозів. Постійний тиск на ці ділянки призводить до запального аутолизу підлягають м'яких тканин, що створює передумови для формування виразкового дефекту. В результаті атрофії і порушення потовиділення шкіра стає сухою, легко тріскається. Через зниження больової чутливості пацієнт часто не звертає уваги на зміни, що відбуваються. Він не може своєчасно виявити незручність взуття, що призводить до утворення потертостей і мозолів, не помічає впровадження чужорідних тіл, дрібних ранок в місцях розтріскування. Ситуацію посилює порушення глибокої чутливості, що виявляється в порушенні ходи, неправильного встановлення ноги. Найбільш часто виразковий дефект інфікується стафілококами, стрептококами, бактеріями кишкової групи; нерідко приєднується анаеробна флора. Нейропатическая остеоартропатия є результатом виражених дистрофічних змін в кістково-суглобовому апараті стопи (остеопороз, остеоліз, гиперостоз).
Ішемічна форма СДС є наслідком атеросклерозу артерій нижніх кінцівок, що призводить до порушення магістрального кровотоку, тобто є одним з варіантів діабетичної макроангіопатії.
Епідеміологія
СДС спостерігається у 10-25%, а за деякими даними, в тій чи іншій формі у 30-80% хворих на ЦД. У США щорічні витрати на лікування хворих з СД з СДС складають 1 млрд. Доларів.
Клінічні прояви
При нейропатической формі СДС виділяють два найбільш частих виду ураження: нейропатіческая виразка і остеоартропатия (з розвитком суглоба Шарко). Нейропатичні виразки. як правило, локалізуються в області поlошви і міжпальцевих проміжків, тобто на ділянках стопи, що зазнають найбільшого тиску (рис. 1).
Мал. 1. Нейропатическая виразка при синдромі діабетичної стопи
Деструктивні зміни кістково-зв'язкового апарату стопи можуть прогресувати протягом багатьох місяців і привести до вираженої кісткової деформації - діабетичної остео-артропатии і формуванню суглоба Шарко, при цьому стопу образно порівнюють з «мішком з кістками» (рис. 2).
Мал. 2. Суглоб Шарко при синдромі діабетичної стопи
При ішемічної формі СДС шкіра на стопах холодна, бліда або ціанотичний; рідше має рожево-червоний відтінок через розширення поверхневих капілярів у відповідь на ішемію. Виразкові дефекти виникають за типом акральна некрозів - на кінчиках пальців, крайовий поверхні п'ят (рис. 3).
Пульс на артеріях стопи, підколінних і стегнових артеріях ослаблений або не пальпується. У типових випадках пацієнти скаржаться на «переміжну кульгавість». Тяжкість ішемічного ураження кінцівки визначається трьома основними факторами: вагою стенозу, розвитком колатерального кровотоку, станом системи згортання крові.
Мал. 3. акральна некрози при ішемічній формі синдрому діабетичної стопи
діагностика
Огляд ніг хворого СД повинен проводитися кожен раз під час візиту до лікаря, не рідше ніж раз на півроку. Діагностика СДС включає:
- огляд ніг;
- оцінку неврологічного статусу - різних видів чутливості, сухожильних рефлексів, електроміографію;
- оцінку стану артеріального кровотоку - ангіографію, доплерометріі, доплерографію;
- рентгенографію стоп і гомілковостопних суглобів;
- бактеріологічне дослідження ранового.
Диференціальна діагностика
Проводиться з раневими процесами на стопах іншого генезу, а також іншими оклюзійними захворюваннями судин нижніх кінцівок і патологією суглобів стопи. Крім того, необхідно диференціювати клінічні форми СДС (табл. 2).
Диференціальна діагностика клінічних форм СДС
Лікування Нейропатіческой-інфікованої форми СДС включає комплекс наступних заходів:
- оптимізацію компенсації СД, як правило, збільшення дози інсуліну, а при СД-2 - переклад на нього;
- системну антибіотикотерапію;
- повне розвантаження стопи (це може протягом кількох тижнів привести до загоєнню виразок, що існують роками);
- місцеву обробку рани з видаленням ділянок гіперкератозу;
- догляд за ногами, правильний підбір і носіння спеціального взуття.
Своєчасно проводення консервативна терапія дозволяє уникнути оперативного втручання в 95% випадків.
Лікування ішемічної форми СДС включає:
- оптимізацію компенсації СД, як правило, збільшення дози інсуліну, а при СД-2 - переклад на нього;
- при відсутності виразково-некротичних уражень Ерготерапія (1-2-годинна ходьба на день, що сприяє розвитку колатерального кровотоку);
- реваскуляризаційних операції на уражених судинах;
- консерватівнуютерапію: антикоагулянти, аспірин (до 100 мг / добу), при необхідності - фібринолітики, препарати простагландину Е1 і простацикліну.
При розвитку великого гнійно-некротичного ураження при першій-ліпшій нагоді СДС ставиться питання про ампутацію.
Від 50 до 70% від загальної кількості виконаних ампутацій ніг припадає на частку хворих на ЦД. Ампутація ніг у пацієнтів з СД виробляються в 20-40 разів частіше, ніж вулиць без діабету.
Дідів І.І. Мельниченко Г.А. Фадєєв В.Ф.