Клініка. ВІЛ-інфекція ЦНС в гострому періоді часто протікає безсимптомно, але в ЦСР зазвичай виявляється лімфоцитарний плеоцитоз ( "лікворному" менінгіт). З іншого боку, неврологічні захворювання можуть бути першим клінічним проявом СНІДу. Неврологічні форми гострої інфекції: гострий апектіческій менінгіт, енцефаліт (з оборотним перебігом), гострий висхідний або поперечний мієліт, невропатії черепних нервів, полирадикулоневрит. Захворювання протікають як вірусні ураження нервової системи, патогномонічних клінічних ознак не мають. Це тим більш важливо, що приєднуються опортуністичні інфекції (найбільш часті - токсоплазма, віруси простого і оперізуючого герпесу (ВПГ і ВОГ), цитомегаловірус, паповавирусов, криптококком, кандиди, мікобактерії туберкульозу та ін.) Можуть відтворювати практично всю палітру синдромів СНІД.
Інтригуючою формою нейро-СНІДу є СНІД-дементний синдром, що розвивається у 30-60% хворих. У частині випадків цей синдром є єдиним і ранньою ознакою ВІЛ-інфекції. СНІД-деменція протікає в варіанті субкортикальной деменції. Найбільш яскраві морфологічні зміни локалізуються в білій речовині, базальних гангліях, зоровому горбі, стовбурі мозку. Патогномонічний Гістопатологічні ознака - гігантські багатоядерні клітини.
У клініці домінують прогресуючі когнітивні, мнестичні, поведінкові порушення (зниження психічної активності, ослаблення пам'яті, неадекватна поведінка, реактивна депресія, апатія, загальмованість) і рухові розлади (симптоми фронтального растормаживания, окорухові розлади, атаксія, паркінсонізм, пірамідні парези, епілептичні припадки).
У ЦСР - слабкий лімфоцитарний плеоцитоз. На ЕЕГ - повільнохвильовий активність. КТ і МРТ виявляють дифузну церебральну атрофію і розширення шлуночків, а на Т2-зображеннях визначається осередкове або дифузне посилення сигналу від білої речовини.
Прогресуюча многоочаговая лейкоенцефалопатія (ПМЛ) викликається па-повавірусом. Раніше вона рідко виявлялася в осіб з лімфопроліферативні захворювання. Сьогодні провідною причиною ПМЛ в популяції осіб з імунодефіцитами є СНІД. Захворюванню властиво гострий початок і прогресуючий перебіг. Дебютує захворювання порушенням пізнавальних процесів, пізніше приєднуються вогнищеві симптоми (афазія, атаксія, гемианопсия, геміпарез, гемианестезия). На КТ виявляються зони з низькою щільністю в білій речовині.
В основі миелопатии лежить губчаста дегенерація і вакуолізація мієліну, переважно в бічних і задніх канатиках, на рівні середньо- і нижньогрудних сегментів. Перебіг прогресуюче. Виявляються нижній спастичний геміпарез, сенситивная атаксія, пізніше - нетримання сечі. Больовий синдром відсутній. Мієлопатія, індукована дефіцитом В12, локалізується переважно в шийних і верхньогрудних сегментах, сфінктери зазвичай не уражаються.
Частота інсультів в осіб молодого (до 45 років) віку у хворих на СНІД в 40 разів вище, ніж у загальній популяції осіб того ж віку. Причини ГПМК: порушення проникності судинної стінки і пошкодження гематоенцефалічного бар'єру внаслідок зараження ендотеліальних клітин і астроцитів, тромбоцитопенія, ДВС-синдром, ендокардити, індуковані опортуністичними інфекціями та ін. Розвивається типова картина інсульту або ПНМК.
Сенсорна поліневропатія характеризується дистальної локалізацією поразок, їх симметричностью, домінуванням порушень поверхневої чутливості, болями, парестезіями і дизестезією. Рідше спостерігається варіант сенсорної атактіческой поліневроіатіі. Запальної демієлінізуючою полирадикулоневропатии властиві проксимальная локалізація, часто асиметричність ураження, переважання моторних розладів (мляві парези), плеоцитоз в ЦСР. Серед мононевропатій переважає ураження V, VIII, VII нервів. Основний тип ураження ПНС - аксонопатия.
Поразки м'язів можуть протікати в варіанті поліміозіта (запальні інфільтрати і некроз м'язових волокон) або міопатії (гранулярна дегенерація м'язових волокон, їх некроз без запальної клітинної інфільтрації).
Пoд peд. проф. А. Скоромца
"Симптоми нейро-СНІДу" та інші статті з розділу Довідник по неврології