Штучні аневризми серця у собаки. Стінка штучної аневризми серця
Розміри аневризми приблизно однакові у більшості собак: 2,5X2,5 см. Найменший розмір аневризми в цій серії дослідів дорівнював 1,5x1,5 см. У 4 собак аневризми представляли округле випинання, у 2 мали овальну форму, а ще у 2 - неправильну зірчасті форму; в останньому випадку аневризми були прихованими, так як підтримувалися потужними плеври-перикардіальної зрощення.
Товщина стінки аневризми у більшості собак дорівнювала 2 мм. Кордон між стінкою аневризми і неушкодженою м'язову тканину лівого шлуночка у всіх випадках була досить чіткою, товщина стінки аневризми на всьому протязі - однаковою.
У всіх 8 піддослідних тварин серце мало великі і міцні перикардіальні зрощення, розташовані як над місцем перев'язки судин, так і вище; у 2 собак виявилися надзвичайно міцні зрощення з плеврою. Пристінковий тромб завбільшки з лісовий горіх, організуйте і щільний, утворився тільки в одному випадку. У більшості випадків серце з аневризмою мало магістральним типом розгалуження вінцевих судин, в 2 випадках був відзначений розсипний тип.
Стінка аневризми містила в більш-менш значній кількості м'язові волокна, переважно в периферичних її відділах. Лише одна аневризма була побудована повністю з м'язових волокон. У стінці аневризми м'язові волокна розташовувалися тонкими і переривчастими шарами під ендокардит і більш товстими - під епікардом. Подібне розташування м'язових волокон ми спостерігали і в стінці аневризми людини.
Дистрофічні зміни м'язових волокон (каламутне набухання, вакуолізація) відзначені у всіх випадках, найбільш різко були виражені явища дистрофії в стінці м'язової аневризми.
Гіпертрофія м'язових волокон міжшлуночкової перегородки, стінки лівого і в меншій мірі правого шлуночків розвивалася вже через місяць після інфаркту міокарда. Таким чином, відновлення працездатності тварин і розвиток гіпертрофії м'язових волокон в стінці експериментальної аневризми наступають значно раніше, ніж це спостерігається в клініці у хворих з постінфарктної аневризмою серця.
У рубцевої тканини аневризм виявлено велику кількість фиброцитов подовженої форми, з протоплазми, витягнутої у вигляді волокна (за морфологічними і тинкторіальними властивостями вона не відрізняється від генового волокна), розташованих між колагеновими волокнами рубцевої тканини.
Ґратчасті волокна розвиваються у величезній кількості вже через місяць після утворення експериментальної аневризми; їх видно також в аневризмах великий давності, переважно навколо м'язових волокон, що збереглися в рубці.
Колагенові волокна. що становлять основну масу рубцевої тканини, розташовуються так само, як і фіброціти, паралельно один одному і поверхні аневризми; пласти їх взаємно перетинаються, як і в стінці аневризми людини, що надає надзвичайну міцність рубцевої тканини. Еластичні волокна з'являються у великій кількості через 2,5 місяці після інфаркту міокарда, а через 6 місяців їх кількість в стінці аневризми стає дуже великим, чим забезпечується пружність останньої.