По суті Основним "паливом", який використовує наш організм для отримання енергії, є вуглеводи, що знаходяться в їжі. Потрапляючи в шлунково-кишковий тракт, складні вуглеводи розщеплюються на прості, які потім всмоктуються клітинами тонкого кишечника в кров'яне русло. Так прості вуглеводи (в основному, глюкоза) розносяться по всіх тканинах і органах. У клітинах глюкоза втягується в ряд біохімічних циклів, внаслідок чого утворюються енергетично збагачені продукти реакцій, які і постачають організму енергію. Нормальний рівень глюкози в крові знаходиться в межах 3,3-3,5 ммоль / л. Відхилення від даної фізіологічної норми, можливо, вказують на наявність порушень вуглеводного обміну. Давайте розглянемо найпоширеніші різновиди порушень вуглеводного обміну. Порушення розщеплення і всмоктування вуглеводів Складні вуглеводи розщеплюються на прості за участю амилолитических ферментів. При деяких патологіях (ферментопатиях) в організмі хворого відзначається недолік цих ферментів, внаслідок чого вуглеводи в повному обсязі розщеплюються, і відповідно - погано всмоктуються (всмоктуються тільки прості цукри). На тлі такого порушення розвивається вуглеводне голодування. Вуглеводне голодування також може розвинутися при запальних захворюваннях товстої кишки, інтоксикаціях, а також при порушенні процесу фосфорилювання глюкози в стінках кишечника. Порушення синтезу і розпаду глікогену Глікоген - "резервна" форма вуглеводів, яка, як правило, накопичується в печінці і в невеликих кількостях в інших органах. Глікоген є пов'язані ланцюжки з глюкози. Коли організму потрібна енергія, то глікоген починає розщеплюватися, вивільняючи вільну глюкозу, яка надходить у кров. Надалі запаси глікогену знову заповнюються. Процеси синтезу і розпаду глікогену - це також налагоджений біохімічний процес, який здійснюється за участю деяких ферментів. Мобілізація глікогену відбувається при активізації центральної нервової системи, а також при важкій фізичній роботі. Деякі запальні захворювання (зокрема при гепатиті) може порушитися продукція глікогену. Коли організму бракує глікогену, то він переключається на спалювання жирів і білків. При посиленому спалюванні жиру (тим більше при нестачі кисню) утворюється надлишок кетонових тел. Посилене окислення білків призводить до втрати м'язової маси і іншого пластичного матеріалу. Порушення обміну вуглеводів також відзначається при ряді спадкових захворювань - гликогенозов. Подібні порушення розвиваються при вродженому нестачі ферментного апарату, залученого в процес розпаду або синтезу глікогену. Глікогенози характеризуються надмірним накопиченням глікогену в тканинах і органах. Інсулінорезистентність і цукровий діабет Для того щоб глюкоза потрапила в клітку, потрібен інсулін. На поверхні кожної клітини існують специфічні інсулінові рецептори. При взаємодії інсуліну з рецептором клітина, як би, відкривається для входження в неї глюкози. Без такої взаємодії глюкоза в клітку не потрапить. Інсулінорезистентність - стан, при якому клітини втрачають чутливість до інсуліну. Тобто, підшлункова залоза продукує інсулін в адекватному рівню глюкози кількості, але гормон не в повній мірі взаємодіє з рецепторами клітин. Таким чином, не вся глюкоза поглинається клітинами, і тому рівень цукру в крові зростає. Відповідно, при підвищенні рівня цукру збільшується і продукція інсуліну, тобто підшлункова залоза починає працювати на знос. Якщо цей процес затягнеться в часі, то в підсумку підшлункова залоза не зможе виробляти потрібну кількість інсуліну і розвинеться цукровий діабет. До речі, при цукровому діабеті, крім стану гіперглікемії (підвищеного рівня цукру в крові), також можлива і гіпоглікемія, яка розвивається, як правило, при введенні підвищених доз інсуліну.
подивитися на Телеграф