Внутрішньоклітинна: полягає в здатності кардіоміоцитів при виконанні ними специф сократ функції синтезувати різні білки відповідно до рівня їх руйнування. Синтез білків відбувається диференційовано, цей процес здійснювала-ся кардиомиоцитами у взаємодії з сполучно тканинами до-ми. Особливість кардіоміоцитів полягає в циклічності їх Обен процесів, пов'язаних з ритмом серд деят-ти. Найбільш швидкий розпад АТФ і глікогену відбувається в момент систоли. Ресинтез і відновлення рівня цих в-в встигає повністю осущет-ся за час діастоли. Тому в чс при усленной роботі серця одним з компенсаторних механізмів адаптують деят-сть серця до воз-ям яв-ся подовження діастоли. Кардіоміоцити здатні вибірково адсорбіроватьт з крові і накопичувати в цитоплазмі в-ва, що підтримують і регулюють їх біоенергетику, а також сполуки-ия, що підвищують потребнотсь к-ок в кисні. Останні мають велике пристосувальне значення, так як викликають збільшення сили скорочення серця. Так адсорбція з крові ан і Нора забезпечує посилення серцевого кровотоку і отже більш сильне розтягнення к-ок міокарда під час діастоли. Отже, чим більше крові прітеклі до серця, тим сильніше воно розтягнуто під час діастоли і тим інтенсивніше його скорочення (закон Франка- Старлинга) .Межклеточная: пов'язана з наявністю вставних дисків-нексусов, обеспеч-их транспорт в-в, соед-ие міофібрил , перехід возб-ия з до-ки на к-ку. У разі випадання функції нексусов порушується одночасність приходу возб-ия до окремих к-ам, синхронність скорочення, появ-ся порушення ритму. Міжклітинна регуляція, включає також взаємодій-ия кардіоміоцитів з соед-нотканнимі до-ми. Соед-нлтканние к-ки виконують функцію хутро опори, яв-ся джерелом ВМС .Внутрісердечная: автономна регуляція, хоча входить в систему цн регуляції. Ця регуляція осущ-ся метасімпотіческой нс, нейрони якої знаходяться в інтрамуральних гангліях серця. Метасімпот нс володіє повним набором функ-их ел-ів: сенсорні к-ки, що інтегрує інтернейронов апарат, рухові нейрони.на вставних і моторних Метас нейронах синоптична закінчуються преганглінарние волокна блукаючого нерва і сімпотіческой системи. Інтеркардіальний метасімп нервовий апарат регулює ритм серцевих скорочень, швидкість предсердно-желудочкового проведення, реполяризацию кардіоміоцитів, швидкість діастолічного розслаблення (велика роль при трансплонтаціі). При навантаженнях на організм з транссердцем зміни такі ж як в нормальних умовах. Метасімпот нс виконує в організмі захисну роль, підтримуючи стабільність наповнення кров'ю артеріальної сістеми.Екстракардіальная: забезпечує спец супраспінальних і коркові механізми, що передають свої впливи по волокнам блукаючих і сімпотіческіх нервів. Вагусні впливу: в довгастому мозку роз-ся парасімотіческое ядро блукаючого нерва, аксони до-ок цього ядра утворюють синапси на моторних метасімпотіческіх нейронах інтрамуральних гангліїв серця. Волокна правого блукаючи нерва розподіляються в правому предсердіі-> пов'язані з ним метасімпотіческіе нейрони іннервують міокард, каронарние судини і сінуснопредсердний вузол. Волокна лівого блукаючи нерва впливають на предсердножелудочкового узел-> стимуляція правого блукаючи нерва впливає на частоту серд скорочень, а лівого на предсердножелудоч поведінку. Стимуляція цих нервів зменшує частоту скорочень серця і послаблює їх силу. Сильне раздроженіе переферического кінця перерізаного блукаючи нерва або введення ах супроводжується уповільненням серд рітма- негативний хронотропний ефект. Виникає зменшення амплітуди сокращеній- негативний інотропний ефект, знижується збудливість серд м'язи- негативні батмотропний ефект, і зменшується швидкість проведення взбужденія в серце-негативні дромотропний ефект. Сильне розд-ие блукаючи нерва зупинка серця. Однак при тривалому розд-ії скорочення серця можуть восстановітся- ускользание з під впливу блукаючи нерва. Слабке розд-ие вагуса- як дію-ие сімпотіческіх нервів, т.к в метасімп нейронах крім холінергіческіх знаходяться адренергічні рецептори, що володіють більш низьким порогом збудження. При повному наповненні серця-гальмівні реакції вагуса, при слабом- стимулюючі реакціі.Сімпотіческіе впливу: Сімпото нерв також впливає на всі сторони серд функції, ці впливи проявляються в учащении скорочення серця-позитивний хронотропний ефект, посилення скорочень передсердь і желудочков- позитивний іно тропний ефект , поліпшення проведення збудження в серце-покладе дромотропний ефект, підвищення збудливості серця-покладе батмотропний ефект. Павлов серед сімпотіческіх гілок виявив волокна які викликають виборче збільшення сили серд сокращеній- підсилює нерв серця. Цей нерв відіграє трофічну роль, впливає на проведення збудження в серці. Ефекти подразнення сімпотіческіх волокн виникають більш ніж через 10 сек і тривають тривалий час після закінчення роздратування. Гуморальна регуляція: здійснюється через кров: 1. Гармонія (ан, тироксин і тд), 2. Іони (К, Са, Nа) 3. Продукти метаболізму (молочна кислота, вода. СО2) 4. Температура крові. АН-позитивний хроно- і інотропним ефекти, він з'єднується з бетаадренорецептори кардіоміоцітов-> активація цамф-> активація фосфарілази-> розщеплення глікогену до глюкози-> енергія до міокарда. Глюкогон впливає також. Тироксин покладе хронотропний ефект і збільшення чутливості серця до сімпотіческім впливів. Кортикостероїди, ангіотензин і серотонін покладе інотроп ефект. К негативні інотроп, хронотропний, батмотропний і дромотропний ефекти при збільшенні К> зниження потенціалу спокою-> збудження, проведення і тривалий потенціал дії. При великих концентраціях К сінусноатріальний вузол припиняє працювати => зупинка серця в діастолу. При низьких концентраціях К збільшується збудження => порушується ритм скорочення. Зменшення вибірковості Са призводить до покладе инотропному ефекту, т.к Са активує фосфарілазу. При надлишку Са зупинка серця в систолу, т.к Са насос не встигає викачано надлишки кальцію. Nа- при його надлишку підвищується потреба в кисні, а якщо ще й підвищується нагрів то каронарние судини не здатні забезпечити міокард киснем => некаронарогенние інфаркти міокарда.Гіпоталамус: впливає або струму на ритм серця, або струму на силу скорочень або розслаблень міокарда лівого шлуночка. У ньому існують окремі структури регулюють визна функції сердца.гіпоталамус- інтегративний центр, який може змінювати параметри серд деят-ти для забезпечення поточних потреб організму, проте здійснювана їм перебудова в деят-ти вісцеральних органів залежить від сигналів надходять з лімбічної системи і кори головного мозку . Коркова регуляція: вища ступеньт в регуляції деят-ти серця. У корі є активні області які впливають на деят-ть серця це відображення блукаючих нервів і його серцевих гілок (моторна, премоторная зони, орбітальна поверхня лобових часток, передня частина скроневих часток). При нормальному функціонуванні організму кора здатна гальмувати або активувати роботу серця. Психологія і емоції впливають на серце. Через умовний рефлекс. Неврози => порушення деят-сти серця.
Механізм Франка-Старлінг Нам відомо, що в різних ситуаціях обсяг крові, який серце перекачує за хвилину, майже повністю визначається венозним поверненням, тобто об'ємом крові, що надходять в серце з вен. Це можна пояснити наступним чином: кровотік кожного окремого органу контролюється місцевими механізмами в залежності від метаболічних потреб даного органу; кров, відтікає від окремих органів, зливається в загальну венозну систему і надходить до серця; серце, в свою чергу, автоматично перекачує всю інформацію, що надійшла до нього кров в артеріальний русло, забезпечуючи периферичні органи, і т.д. Здатність серця адаптуватися до збільшення обсягу надходить до нього крові називають внутрішньосерцевих механізмом Франка ?? Старлинга, названим на честь видатних фізіологів минулого століття. Суть механізму в наступному: чим більше ступінь розтягування міокарда об'ємом притікає крові, тим більше сила скорочення серцевого м'яза і, отже, тим більше обсяг крові, який серце перекачує в аорту. Іншими словами, в фізіологічних межах серце перекачує всю кров, яка повертається до нього по венах. Як пояснити механізм Франка-Старлінг? Коли надлишковий обсяг крові надходить в шлуночки, волокна серцевого м'яза розтягуються. Нитки актину і міозину в миофибриллах займають положення, близьке до оптимального для розвитку більшої сили скорочення. Таким чином, шлуночки автоматично перекачують надлишковий обсяг крові в артерії. Здатність м'язових волокон, розтягнутих до оптимальної довжини, скорочуватися з більшою ефективністю характерна для всіх м'язів, а не тільки для міокарда. Посилення насосної функції серця при збільшенні венозного повернення відбувається і з іншої причини. Розтягування стінки правого передсердя призводить до збільшення частоти серцевих скорочень на 10-20%, що теж вносить вклад в збільшення викиду крові з шлуночків в артерії.
Наслідки закону Старлинга
Наслідками закону Старлинга є зміни параметрів гемодинаміки.
Слідство 1. При збільшенні венозного тиску при незмінному артеріальному зростає сила серцевих скорочень і збільшуються СО і МОК.
Слідство 2. При збільшенні артеріального тиску і постійному венозному тиску зростає сила серцевих скорочень (для подолання збільшеного опору), але СО і МОК не змінюються. Фізіологічної навантаженням, що розтягує волокна серцевого м'яза, є кількість крові, що заповнює порожнини серця. Чим більше в серці накопичується крові за час діастоли, тим сильніше розтягуються волокна серцевого м'яза і тим енергійніше вони скорочуються при наступній систоле. Завдяки цьому швидко встановлюється відповідність між припливом крові до серця і її відтоком від нього.
Відповідно до закону Старлинга здійснюється синхронне скорочення правої і лівої половин серця. Особливе значення гемодинамическая регуляція набуває при деяких патологічних станах серця, зокрема при недостатності аортальних клапанів, коли частина крові з аорти повертається в лівий шлуночок. Згодом, в фазу діастоли шлуночків, в них надходить звичайна порція крові в результаті систоли передсердь. Це призводить до того, що стінки шлуночків розтягуються кров'ю більше, ніж в нормі, і, згідно із законом Старлинга, за рахунок посилення наступного систолічного скорочення кількість крові, викинуте в аорту, буде більше нормального. Однак повернення через дефект в клапанах деякої порції крові призведе до того, що практично в кровоносне русло потрапить звичайна порція крові, тобто саме серце як би компенсує наявний дефект.
Загальна фізіологія. Фізіологічні основи поведінки. Вища нервова діяльність. Фізіологічні основи психічних функцій людини. Фізіологія цілеспрямованої діяльності. Пристосування організму до різних умов існування. Фізіологічна кібернетика. Приватна фізіологія. Кров, лімфа, тканинна рідина. Кровообіг. Дихання. Травлення. Обмін речовин і енергії. Живлення. Центральна нервова система. Методи дослідження фізіологічних функцій. Фізіологія і біофізика збудливих тканин.
У нас найбільша інформаційна база в рунеті, тому Ви завжди можете знайти походіть запити
Ця тема належить розділу:
Загальна фізіологія. Фізіологічні основи поведінки. Вища нервова діяльність. Фізіологічні основи психічних функцій людини. Фізіологія цілеспрямованої діяльності. Пристосування організму до різних умов існування. Фізіологічна кібернетика. Приватна фізіологія. Кров, лімфа, тканинна рідина. Кровообіг. Дихання. Травлення. Обмін речовин і енергії. Живлення. Центральна нервова система. Методи дослідження фізіологічних функцій. Фізіологія і біофізика збудливих тканин.
До цього матеріалу відносяться розділи:
Діяльність психіатричної служби і правове становище осіб, які страждають психічними розладами. Особи, які страждають психічними розладам. Вирішення питання про необхідність встановлення диспансерного спостереження і про його припинення. До розладів мислення по цілеспрямованості.
Курсова робота з дисципліни Теоретичні основи систем мобільного зв'язку на тему: Імітатор сигналу стандарту GSM. Алгоритм функціонування, схема, регулювання потужності.
Позначте психолого-педагогічні підходи до організації діяльності того, хто навчається, на основі врахування його індивідуальних особливостей. Комплекс вправ, що застосовуються при освоєнні техніки класичного лижного ходу
Енергетична ефективність досягається рядом заходів, передбачених проектом. Вимоги до огороджувальних конструкцій. Вимоги до розміщення устаткування. Вимоги до воздуховодам. Вимоги до системи опалення.
Перспективи розвитку зварювального виробництва. Класифікація зварних конструкцій.