У спинномозковій рідині виявляються лімфоцитоз, олігоклональних антитіла, підвищена концентрація імуноглобулінів. В одному з досліджень лимфоцитоз вище 5 в мкл спостерігався у 25% хворих. Зазвичай число клітин не перевищує 20 в мкл, але на початку захворювання може бути вище 50 в мкл. Лімфоцитоз вище 75 в мкл або поява в спинномозковій рідині нейтрофілів не характерні для розсіяного склерозу. Цитоз частіше зустрічається у молодих хворих з ремиттирующим плином, ніж у хворих старшого віку з прогресуючим перебігом. Концентрація білка зазвичай в нормі, і лише іноді трохи збільшена. У 80% випадків є підвищена концентрація IgG на тлі нормальної концентрації білка в результаті виборчого синтезу IgG в ЦНС. Запропоновано ряд показників, що дозволяють відрізняти таку освіту IgG в ЦНС від їх пасивного проникнення через пошкоджену гематоенцефалічний бар'єр. Один з них - лікворному індекс IgG (відношення концентрацій IgG і альбуміну в спинномозковій рідині, поділене на ставлення тих же концентрацій в сироватці).
За допомогою електрофорезу в агарозному гелі в спинномозковій рідині виявляють олігоклональних IgG (у 75-90% хворих - два види і більше). На початку хвороби вони можуть бути відсутніми; іноді з часом їх число зростає. Для того щоб виключити інші причини появи олігоклональних антитіл, необхідно досліджувати парні сироватки.
З інструментальних методів широко застосовують дослідження викликаних потенціалів і МРТ. Перший метод дозволяє визначити уповільнення або порушення проведення в зорових, слухових, соматосенсорних і рухових шляхах (рис. 376.2). При цьому наносять повторні однотипні подразники і методом комп'ютерного усереднення реєструють електричні сигнали, що виникають у відповідь на ці подразники в різних відділах нервової системи. Зміна одного або декількох викликаних потенціалів спостерігається у 80-90% хворих. Результати цього методу особливо цінні, коли, наприклад, у хворого з ознаками ураження одних структур ЦНС виявляється безсимптомне ураження інших структур або підтверджується наявність порушень у хворого зі скаргами, але без об'єктивної симптоматики при неврологічному обстеженні. Подовження латентних періодів викликаних потенціалів обумовлено порушенням стрибкоподібного поширення збудження по безміеліновим волокнам. Однак ці зміни не є специфічними і виникають також при інших захворюваннях, що не відносяться до демієлінізуючих (наприклад, цереброваскулярних захворюваннях).
Широке поширення МРТ докорінно змінило діагностику розсіяного склерозу. Патологічні зміни спостерігаються більш ніж у 90% хворих, що відповідають діагностичним критеріям розсіяного склерозу (рис. 376.3 та рис. 376.4). При використанні послідовності "інверсія-відновлення" або на Т1-зважених зображеннях змін може не бути або виявляються темні (зниженої інтенсивності) точкові вогнища в білій речовині. Характерні для розсіяного склерозу зміни краще видно на Т2-зважених зображеннях з послідовністю "спіновий відлуння" на середньозважених зображеннях. При цьому осередки підвищеної інтенсивності добре помітні на тлі навколишніх тканин головного мозку. Деякі з них виглядають відходять від стінки шлуночка і відповідають перівенулярного вогнищ демієлінізації, характерним для розсіяного склерозу. Вогнища часто виявляються в стовбурі мозку. мозочку і спинному мозку. На відміну від більшості цереброваскулярних захворювань при розсіяному склерозі патологічні зміни часто виявляються в мозолистом тілі.
При МРТ з гадолинием в білій речовині можуть виявлятися ділянки підвищеної інтенсивності в результаті проходження контрастної речовини через порушений гематоенцефалічний бар'єр. Тимчасове підвищення інтенсивності на Т1 -взвешенних зображеннях з гадолинием зазвичай супроводжує або передує появі нових вогнищ на Т2-зважених зображеннях. Дані аутопсії свідчать про те, що ділянки затікання гадолінію відповідають перівенулярного вогнищ запалення. Вогнища, які виникають на Т2-зважених і середньозважених зображеннях після введення гадолінію, не специфічні для будь-якого виду морфологічних порушень - вони можуть відображати набряк, запалення, демієлінізації, глиоз або загибель аксонів.
При неодноразовому проведенні МРТ видно, що нові осередки виникають набагато частіше, ніж можна було б припустити на підставі клінічної картини. Це дозволяє припустити, що при розсіяному склерозі часто виникають безсимптомні загострення. Обсяг ураження на Т2-зважених зображеннях слабо корелює зі станом хворого. Можливо, більш точну відповідність МРТ клінічній картині буде досягнуто при використанні сучасних методів, що дозволяють розрізнити набряк, демієлінізацію і загибель аксонів, - наприклад, методу контрастування перенесенням намагніченості, магнітно-резонансної спектроскопії і дифузійно-зваженої томографії.
Запропоновано діагностичні критерії розсіяного склерозу за даними МРТ. Діагноз розсіяного склерозу вважається досить імовірним при виявленні у хворого в віці до 50 років на середньозважених або Т2-зважених зображеннях чотирьох або більше вогнищ або трьох осередків, по крайней мере один з яких розташований перивентрикулярно (діаметр осередків не менше 3 мм). Для хворих старше 50 років потрібні також два з наступних додаткових критеріїв:
- діаметр осередків не менше 3 мм;
- один або кілька вогнищ, що примикають до стінки бічного шлуночка;
- один або кілька вогнищ в задній черепній ямці.