Проти куріння в домашніх умовах nicoden silver це легкий спосіб кинути палити nicoden-silver.ru
Гормони легких грають роль не тільки в нормальних фізіологічних процесах. Підвищені концентрації цих гормонів впливають на симптоми, перебіг і результат захворювань легенів. Наприклад, напад астми, стан, що характеризується приступом свистячого дихання внаслідок бронхоспазму, пов'язаний з вивільненням деяких гормонів, що володіють бронхоконстрікторним дією: гістамін, PAF, PGF26, лейкотрієни, тромбоксан А2, субстанція Р, серотонін і ендотелії. Подібний профіль бронхоконстрікторних гормонів виділяється при системної анафілаксії, проявляється генералізованим бронхоспазмом і ангіоневротичним набряком внаслідок підвищеної проникності, може привести до летального результату. При цьому стані виділення PGF26, можливо, сприяє вивільненню гістаміну і лейкотрієнів. Вивільнення простациклинов може зменшити бронхоконстрикцию.
При місцевій гіпоксії в якійсь ділянці легеневої тканини кровотік в області не вентильованих альвеол повинен бути різко знижений для того, щоб поліпшити перфузійному-вентиляційний баланс (тобто відповідь вазоконстрикцией на гіпоксію). Ця місцева вазоконстрикция, можливо, опосередкована одним і / або безліччю гормонів, що вивільняються при гіпоксії: ангиотензином 2, ендотеліну 1, серотоніном і гістаміном. З іншого боку, надмірне виділення цих гормонів при гіпоксії може принести шкоду. Наприклад, ангіотензин 2 може викликати ультраструктурномудослідження пошкодження альвеолярного епітелію. Брадикинин, який вивільняється при місцевій легеневої гіпоксії, можливо, зменшує вазоконстрикцию. При важкій гострій гіпоксії виділяються VIP і простакціклін, кожен з яких може викликати захисну легеневу вазодилатацію в добре вентильованих сегментах і, тим самим, зберегти оксигенації міокарда і мозку.
Надлишкова оксигенація легень (гіпероксія) може бути небезпечна, приводячи до некрозу ендотелію і набряку. У цьому випадку зростає рівень легеневого серотоніну, частково через порушення його розпаду. Це призводить до агрегації тромбоцитів і закупорці судин. При гіпероксії зростає концентрація вазоконстриктора тромбоксану-А2 через пригнічення ферменту, його інактивує: 15-гідроксіпростагландін дегідрогенази. Поряд з цим хронічна гіпероксія викликає значне збільшення кількості PNE клітин.
При легеневій емболії, місцеве гостре порушення кровообігу призводить до фізіологічного шунтування, можливо, завдяки вивільненню серотоніну, PGF26 і PGD2, але вазодилятуючий ефект виділяються простациклинов зменшує тяжкість гострої легеневої гіпертензії, зменшує закупорку судин через зменшення агрегації тромбоцитів і полегшує можливе судинне шунтування. Підвищений рівень брадикініну і подальше підвищення проникності легеневого ендотелію може привести до набряку легенів і гострої дихальної недостатності при легеневій емболії.
Рівень різних легеневих гормонів зростає місцево або дифузно при інших варіантах ураження легень, такі як гіпоксія, штучна вентиляція, при застосуванні на місцевості дратівливих газів або неорганічної пилу, при палінні. Зростаюча продукція альвеолярними макрофагами фактора росту фібробластів у пацієнтів з ідіопатичним легеневим фіброзом може мати значення в метаболізмі патологічного III типу проколагену. При астмі в нервових закінченнях легких не виявляється VIP, збільшується легеневий рівень ендотеліну-1, секреція фактора некрозу пухлини, гранулоцитарного макрофагального колонієстимулюючого фактора і інтерлейкінів (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL -6 і IL-8) збільшена. У генезі астми мають значення і інші пептиди, що викликають бронхоконстрикцию, наприклад, нейрокинин А і субстанція Р. Підвищений рівень метаболітів циклооксигеназного шляху арахідонової кислоти свідчать про важливу роль гормонів огрядних клітин при алергічній астмі та астмі фізичного напруження.