Регуляція сну і неспання

Регуляція сну і неспання - це складний фізіологічний процес, що має локалізований анатомічний субстрат (ретикулярна субстанція, кора великих півкуль, область гіпокампу, поясна звивина, таламус). Механізми циркадного і ультрадіанних ритмів - це важливий компонент всієї рерулірующей системи.

У регуляцію циклу сон \ неспання здійснюється за допомогою наступних механізмів:
1) Механізми внутрісуточних ритму активність-спокій.
2) Механізми висхідній активації (неспання).
3) Механізми звичайного (повільного) сну.
4) Механізми парадоксального сну.

Двокомпонентна модель регуляції сну.
1) Гомеостатичні фактор (фактор S).
Δ-індекс у момент пробудження зазнає наростання.
2) Циркадний фактор (фактор C).

Визначається за характером температури тіла. Коли фактор накопичується, людина засинає, і лише фізичне навантаження може змусити його не спати деякий час.
Наше стан в даний момент визначається алгебраїчною сумою двох кривих. У кожному епізоді сну інтенсивність повільнохвильової фази (світла штрихування) поступово знижується, а швидкої (парадоксальною) - зростає. W - неспання, S - сон.

Регуляція сну і неспання

Третій фактор - фактор U - це ультрадіанних сон - нічний сон. під час якого відбувається чергування симпатичної і парасимпатичної регуляції.
Таким чином, три основні процеси залучених в регуляцію сну. Тривалість і інтенсивність сну підтримується гомеостазом, циркадний ритм визначає періоди наростання «тиску» сну, а ультрадіанние механізми лежать в основі циклічного чергування повільного і швидкого сну.
Під циркадних ритмів на увазі фізіологічні та психологічні явища, які виникають протягом доби. Більшість ціркадіанних ритмів регулюється супрахіазмальнимі ядрами переднього гіпоталамуса. Що стосується підготовки до сну, то за годину до настання сну при тьмяному освітленні відбувається викид мелатоніну. Слід зазначити, що взаємодія супрахіазмальних ядер і епіфіза, який виробляє мелатонін, реціпроктних.
Регуляція сну і неспання

Механізми неспання, повільного сну.
Під час неспання відбувається тоническая деполяризация кори головного мозку.

Існує кілька систем, що регулюють неспання. це:
1) Система блакитного плями (медіатор - норадреналін).
2) Педункулопонтійная область моста (медіатор - ацетилхолін).
3) Ядра шва (медіатор - серотонін).
4) мезенцефаліческая ретикулярна формація (медіатор - глутамат).
5) Вентральна тегментальній область, а також компактна частина чорної речовини (медіатор - дофамін).
6) Задній латеральний таламус (пептид Гіпокритами - орексин).
7) тубер-маммілярное ядро ​​(медіатор - гістамін).
8) Базальна частина переднього мозку (медіатор - ацетилхолін).
9) Супрахіазмальние ядра.
10) Медійна префронтальная кора.

Системи висхідній активації.
1. Класичний шлях: з таламических ядер глутамат надходить в кору.
2. Вентральний шлях: по медіального пучка переднього мозку, з базальні ядер в кору надходять холинергические імпульси.

Система повільного сну.
Під час повільного сну кора знаходиться в стані тонічної гіперполяризації. Первинно відбувається ослаблення центрів, що відповідають за неспання. Далі включається гальмівна система і підсилює гальмування цих центрів. Під час сну нейрони працюють в режимі пачка- пауза.

Системи гальмування:
1) Передній таламус, преоптичне ядро, в яких знаходяться ГАМК-нейрони. Варто відзначити, що клітини цієї області мають довгі аксони, в везикулах яких знаходиться пептид галантин; він надає імпульсам додаткову силу і тривалість.
2) короткоаксонние холинергические клітини в I-II шарах кори головного мозку
3) Гальмування відбувається також при подачі імпульсів на пірамідальний корково-таламический нейрон, під час чого виникають пучки деполяризующих сигналів на таламус.

Незважаючи на глибоке гальмування, передача інформації не припиняється. спостерігаються кальцієві спайки на тлі гіперполяризації (коливання мембрани).
Під час повільного сну головний мозок відновлює метаболічний баланс, баланс електролітів. Суб'єктивне відчуття виспаності настає восле восстановленіяітіх параметрів, тобто через 2-4 циклу сну.

Схожі статті