Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки - хронічне рецидивуюче захворювання травного тракту, яке характеризується виразкою слизової оболонки гастро-дуоденальної зони в період загострення.
Також виразкову хворобу називають виразку (не слід плутати з симптоматичними виразками).
До симптоматичним виразок відносять:
- НПЗЗ - індуковані і лікарські гастропатії
- Виразки при ендокринних патологіях
- Гострі і хронічні ішемічні виразки
- Виразки при хронічних системних захворюваннях
- Виразки при екзогенних інтоксикаціях
- алергічні виразки
- Виразки при специфічному запаленні
- пухлинні
Дуоденальномувиразками страждають 6-15% населення, співвідношення чоловіків і жінок 2: 1. Співвідношення виразковій хворобі шлунка і виразкової хвороби дванадцятипалої кишки 1: 4. Тимчасова непрацездатність зустрічається в 72-75% випадків, ускладнення - в 26-42%.
Причому локалізація виразок в шлунку характерна більше для осіб старше 50 років, а в дванадцятипалій кишці - для осіб від 20 років.
До факторів, що призводять розвитку виразкової хвороби відносяться:
- Часті тривалі нервові емоційні перенапруги
- Генетична схильність (у тому числі до підвищеної кислотності шлункового соку (конституціональна), 1 група крові, відсутність секреції групових антигенів крові)
- Наявність хронічного гастриту, дуоденіту
- Порушення режиму харчування
- куріння
Вживання міцних алкогольних напоїв і деяких лікарських засобів (НПЗЗ, ГК зокрема)
В даний час поширена теорія ульцерогенеза «ваги Шейя», згідно з якою в основі розвитку виразкової хвороби гастро-дуоденальної зони лежить порушення рівноваги між факторами захисту та факторами агресії.
До факторів захисту належить:
- Резистентність слизової оболонки
- слиз
- Місцевий кровотік слизової оболонки
- Дуоденальний гальмо (перистальтика)
- Простагландини (PG E2)
- регенерація епітелію
- бікарбонати
- гладкі клітини
- фактори зростання
- Секретин, естрогени
До факторів агресії відноситься:
- хелікобактеріоз
- Соляна кислота, пепсин
- спадкова схильність
- Гастрін
- адреналін
- парієтальні клітини
- Травматизація слизової оболонки
- жовчні кислоти
- Ізолецітіни
- стреси
- Порушення моторно-евакуаторної функції
- Шкідливі звички
- аліментарні чинники
Місцеві механізми виразкоутворення в тілі шлунка
- Уповільнення і нерегулярність евакуації шлункового вмісту
- Тривалий антральний стаз харчового хімусу
- зяяння воротаря
- Дуоденогастрального рефлюкс з регургітацією жовчний кислот і ізолецітінов. що призводить до руйнування слизової оболонки і ретродіфузіі водневих іонів в порожнину шлунка, де вони взаємодіють з хлорид-іонами з утворенням соляної кислоти. Остання діє повреждающе на слизовий бар'єр шлунка.
Місцеві механізми язвообразованіяпілородуоденальной зони:
В їх основі лежать тривала гіперхлоргідрія і травний протеоліз, обумовлені:
- Гіперваготоніей
- гіпергастрінеміей
- Гіперплазію головних залоз шлунка
- Гастро-дуоденальної дісмоторіка
- Неефективністю нейтралізації вмісту шлунка мукоїдному субстратами і лужними компонентами з дванадцятипалої кишки
- Тривале локальне закісленіепілородуоденальной середовища
Вироблення соляної кислоти контролюється 3 видами рецепторів (в базальної частини клітин): Н2-гістаміновими рецепторами, гастрінового і М-холинорецепторами.
Ефект стимуляції Н2-гастамінових рецепторів здійснюється за рахунок збільшення активності аденілатциклази і ціклоаміномонофосфотази.
Ефект стимуляції гастрінових і М-холінорецепторів в свою чергу здійснюється за рахунок збільшення іонів Са в клітині, що в фіналі обумовлює активацію водень-К-АТФази, завдяки чому в просвіті шлунку збільшується кількість водневих іонів (протоновую помпа).
Роль в патогенезеязвеннойболезнідвенадцатіперстнойкішкі
H. pyloriпрікрепляется до епітелію в антральному відділі і обумовлює активну запалення, що призводить до:
- Порушення моторики шлунка і раннього скидання кислого вмісту в 12перстной кишку і відповідно її закислення.
- Гіпергастрінеміі, що збільшує закислення і скидання вмісту в кишку. З'являються острівці шлункової метаплазії, де прикріплюються H. pyloriі обумовлюють активну запалення, руйнування епітелію і утворення виразок, ерозій.
Роль в патогенезеязвеннойболезніжелудка
- Прикріплення H. pylori до епітелію, що веде до порушення функцій мембран і обумовлює порушення обміну речовин.
Вакуолізірующійцітотоксін, що виділяється H. pylori, порушує кровообіг слизової оболонки шлунка і погіршує продукцію якісної слизу
Цілісність слизового бар'єру залежить від стану шару слизу, яких зменшується у носіїв H. pylori. Етообусловленодействіемхелікобактернихферментовуреази і протеази, разрушающіхслізь і впливають на результатенанезащіщеннуюслізістуюоболочку.
МОРФОЛОГІЯ виразкової хвороби
Морфологіческімсубстратомязвеннойболезніжелудка і двенадцатіперстнойкішкіявляетсяязвеннийдефект і пов'язаний з німгастродуоденіт і рефлюкс-езофагіт (в актівнуюстадію).
Реміссіяхарактерізуетсяналічіемпостязвенногорубцаслізістойоболочкі і неактівнимхроніческімгастродуоденітом.
Основним, часто єдиним, проявом є больовий синдром. Також може бути печія, відрижка кислим вмістом при виразці 12перстной кишки.
Для болю при ВХ характерно:
- Добова періодичність (частіше в другій половині дня, тому хворі до вечора намагаються не їсти).
- Сезонна періодичність (посилення в осінньо-зимовий, весняний періоди).
Періодичність періодів: болі змінюються безболевого періодами (до декількох років).
Залежність болю при прийомі їжі:
Інтенсивність болю має наростаючий характер. Малоинтенсивная біль характерна для ВХ тіла шлунка, виражена - при ВХ пілоричноговідділу і 12перстной кишки.
Рідше при ВХ може спостерігатися порушення стільця. Запори обумовлені рефлекторної дискінезією товстого і тонкого відділів кишечника за рахунок гіперваготоніі, порушення харчування.
Проноси спостерігаються ще рідше за рахунок зменшення кислотоутворюючої функції шлунка і супутнього порушення функції шлунка з порушенням травлення і всмоктування.
При огляді може спостерігатися:
- вимушене положення хворого (згорнувшись «калачиком» з притиснутими колінами
- астенічний тип статури при ВХ 12перстной кишки у молодих
- блідість за рахунок гіперваготоніі, анемії
При огляді порожнини рота слід звернути увагу на наявність пародонтозу, карієсу. При неускладненому перебігу хвороби язик чистий і вологий.
При пальпації області живота в період загострення виявляється напруга, хворобливість в області, відповідної локалізацмм виразки.
При перкусії області живота в період загострення виявляється позитивний симптом мендаль (чітко локалізована болючість).
- За течією :
- Загострення: типові клінічні прояви, локальне м'язове напруження.
- Загасаюче загострення: відсутність клінічних ознак, наявність свіжого постязвеного рубця.
-
Ремісія: відсутність клінічних ознак, наявність рубця на місці колишнього виразкового дефекту.
- За Тяжести:
- За Тяжести:
- Легка: загострення не частіше й рази в рік, мало симптоматичні прояви, швидко купіруються ЛЗ.
- Среднетяжелая: загострення 2 рази на рік, клінічні симптоми зникають тільки після адекватно проведеної терапії.
-
Важка: рецидивуючий перебіг, відсутність стійкої ремісії, часто є супутні захворювання (наприклад, холецистит).
- За характером виразкового дефекту:
- За характером виразкового дефекту:
- Хронічна виразка (не загоюється більше 30 днів)
- рубцующаяся виразка
- Гігантська виразка (більше 3 см в шлунку або більше 2 см в 12перстной кишці)
- Каллезная виразка (з щільними краями)
-
Основний метод діагностики ВХ - езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС). При наявності протипоказань для проведення ЕГДС проводять рентгенологічне дослідження.
Показання для РІ (відносні протипоказання для ЕГДС):
- Підозра на стеноз воротаря
- Порушення спорожнення шлунка
- Аномалії положення шлунка
- Грижі стравохідного отвору діафрагми
- фістули
- дивертикулез
- Підвищений ендоскопічний ризик
Протипоказання для ЕГДС:
- Порушення серцевого ритму
- Недавній інфаркт міокарда (3 місяці)
- Рецидивуючі напади серцевої астми
- Хронічна застійна СН
- Гострі і хронічні інфекційні захворювання
При рентгенологічному дослідженні на наявність виразки вказує симптом «ніші» - безструктурне депо (світле) бариевой маси, щодо правильної форми з чіткими контурами, навколо якого спостерігається темний ободок просвітління (перифокальнезапалення), до якого тягнутися складки слизової оболонки.
- Інвазивні: дослідження біоптату слизової оболонки (гістологічне, цитологічне); уреазний тест; ПЛР з біоптатів.
- Імунологічне дослідження (визначення хелікобактерної антигенних детермінант).
- Неінвазивні методи: визначення наявності антитіл в слюе, сечі, калі, дихальний тест.
- Відновлення порушення нейро-гуморальних функцій ЕГД-системи
- Зменшення агресивності шлункового вмісту
- нормалізація моторики
- Стимуляція репаративних процесів слизової оболонки
- ЛЗ
- Лікувальне харчування - стіл 1: 1а, 1б
- Усунення факторів
- Створення психічного і фізичного спокою
- фізіотерапія
- Дотримання лікувальної дієти і режиму харчування
- Повна відмова від куріння і прийому алкоголю
- Подовження часу сну до 9-10 годин
- Звільнення від позмінної роботи, чергувань
- Медикаментозне лікування
- фізіотерапія
- Санація порожнини рота
- Лікування супутніх захворювань
- психотерапія
Показання для обстеження на H. pyloriі проведення ерадикації:
- Недосліджена функціональна диспепсія
- Хворі з ІХС, інфіковані бактерією
- імунозалежними тромбоцитопенія
- ЗДА
- Тривалий прийом НПЗЗ
- Інфіковані бактерією хворі з ускладненими формами гастро-езофагального рефлюксу
Строгі показання до ерадикації:
- Виразка в стадії загострення
- лімфома шлунка
- Атрофічний гастрит в стані після резекції з приводу раку шлунка
- Рак шлунка по першій лінії споріднення
- бажання пацієнта
Кларитроміцин (може бути заміна його на левофлоксацин через наростання резистентності кларитроміцину), азитроміцин, рокситроміцин
Препарати, що впливають на кислотність
ІПП (інгібітори протонної помпи)
- Омепразол (гастрозол) в капсулах по 20 мг
- Пантопразол (контролок) в капсулах по 40 мг
- Лансапразол (лансап) в капсулах по 30 мг
- Езомепразол (нексиум) в таблетках по 20-40 мг
- Рабепразол (парієт) в капсулах по 10-20 мг
Протягом 14 днів
1 лінія: 2 а \ б + ІПП
- Рабепразол 20 мг 2 рази
- Кларитроміцин 500 мг 2 рази
- Амоксицилін 1000 мг 2 рази або метронідазол 500 мг 2 рази
- Рабепразол 20 мг 2 рази
- Денол 120 мг 4 рази на день
- Метронідазол 500 мг 3 рази
- Тетрациклін 500 мг 3 рази
Якщо вам була корисна ця інформація, будь ласка, поділіться їй з іншими в соц. мережах. Величезне спасибі!
Схожі статті
- Підозра на стеноз воротаря