Реактивні зміни клітин. Пікноз. Каріорексис. Апоптоз.
При дії різноманітних механічних. хімічних, фізичних або біогенних чинників мають місце реактивні зміни структури і функцій клітин. Досить сильні подразники викликають стан клітини, прикордонне зі смертю. Для позначення такого граничного ступеня ще пошкодження клітини Д.Н. Насонов В.Я. Александров (1934) запропонували термін "Паранекроз" (від грец. Para - близько і nekros - мертвий). Це явище з фізико-хімічної точки зору характеризується придушенням гранулоутворення, дифузним фарбуванням цитоплазми, зменшенням дисперсності колоїдів, підвищенням в'язкості, зрушенням реакції цитоплазми в кислу сторону і оборотністю цих змін в початкових фазах дії агентів.
Представляють інтерес реактивні зміни клітин і клітинних органел, які розвиваються при дії різних факторів, супутніх бойового ураження.
Шкідлива дія іонізуючої радіації на клітину пов'язано в основному з іонізацією води, що входить до її складу, при якій утворюються біологічно активні радикали, що викликають пошкодження білків клітинних мембран. Більш чутливі і швидше піддаються денатурації білки, що входять до складу ферментів, особливо тих, які містять сульфгідрильні групи. Порушення внутрішньоклітинних окисно-відновних процесів призводить до накопичення біологічно активних метаболітів денатурованих білків, які викликають додаткові пошкодження клітин.
У клітинах найбільш чутливими до дії радіації є мітохондрії - центри окислювально-відновних реакцій. Вони набухають, їх матрикс просвітлюється, Крісті коротшають, згладжуються і повністю зникають. Пізніше мітохондрії розпадаються. Внаслідок деструкції і загибелі мітохондрії в клітці пригнічується синтез АТФ.
Іонізуюча радіація надає шкідливу дію на клітину і під час поділу. Клітини в інтерфазі, будучи опроміненими, зовні можуть виглядати нормальними. Пошкодження виявляється при подальшому розподілі, коли з'являються аномальні фігури мітозу. Митотические хромосоми змінюють форму, виникають їх розриви іноді з подальшим неправильним з'єднанням фрагментів. Спостерігаються аномалії веретена поділу, воно може мати три і більше полюсів. У зв'язку з цим в анафазе розбіжність хромосом до полюсів виявляється нерівномірним і деякі хромосоми відстають, утворюючи хромосомні містки. В інших випадках хромосоми реплікуються, а ділення ядра не відбувається, в результаті чого утворюються клітини з великими поліплоїдні ядрами.
Випромінювання. впливаючи на генетичний апарат клітини, може викликати мутації. Змінені при цьому гени в процесі мітозу подвоюються і дочірні клітини будуть володіти якостями клітин, які зазнали променеве вплив. Виникла таким шляхом в клітинах організму мутація, може дати початок злоякісної пухлини.
Вірогідним ознакою загибелі клітини є порушення структури ядра. Розрізняють такі форми зміни ядра: пикноз, лізис, рексіс.
Пікноз (від грец. Pyknos - ущільнення) характеризується інтенсивним фарбуванням гомогенної маси ядерного речовини (гіперхроматоз), його ущільненням і сморщиванием внаслідок втрати води. Лизис (від грец. Lysis - розчинення), навпаки, супроводжується набуханням ядер і їх слабкою окрашиваемости з подальшим повним розчиненням хроматину, що позначається як хроматоліз. При цій формі загибелі клітинні ядра нагадують тіні нормальних ядер. Каріорексис (від грец. Rhexis - розрив) відрізняється роздроблення хроматину на окремі грудочки, після чого відбувається зазвичай їх розчинення. Одночасно з цим в цитоплазмі гинуть клітин відзначається поява вакуолей. При цьому цитоплазма поступово втрачає здатність забарвлюватися гістологічними барвниками. Розпадаються клітини видаляються шляхом автолиза (самопереваріванія під дією літичних ферментів) або шляхом фагоцитозу, або в результаті автолізу і фагоцитозу.
Крім того, існує явище запрограмованої загибелі клітин (апоптоз), яке виникає в результаті запуску власної програми самознищення за участю внутрішніх і зовнішніх по відношенню клітини факторів. У складі плазмолеми ідентифіковані рецептори загибелі (наприклад Fas, TNF і інші), найважливіша функція яких пов'язана з передачею цитотоксичних сигналів всередину клітини. Внутрішньоклітинними ферментними білками, що запускають апоптоз (фрагментацію ДНК, порушення структурних протеїнів, активацію кіназ і клітинного циклу), є ферменти сімейства цистеїн-містять протеаз, іменованих каспазами. При дії ліганду на рецептор виникає реакція, в результаті якої запускається каскад реакцій, результуючим результатом якого є знищення клітини.
Самим раннім морфологічним проявом апоптозу є поява в ядрі різко окреслених ущільнених гомогенних мас хроматину з внутрішньої сторони ядерної оболонки. Настає ядерна і цитоплазматическая фрагментація. Надалі фрагменти клітини поглинаються сусідніми клітинами. При цьому ознаки запалення відсутні. Апоптоз спостерігається як в ембріональному, так і в постнатальному гістогенез.
Такі в загальних рисах основні прояви життєдіяльності клітин. Наведені вище матеріали свідчать про нерозривну єдність структури і функції клітинних органел. У живих клітинах структурні компоненти виконують певні функції і ці функції мають цілком відповідні їм морфологічні еквіваленти. Клітка завдяки тісній взаємодії всіх структурних компонентів, являє собою цілісну біологічну систему на всіх етапах життєвого циклу.
Висновок. Розглядаючи клітку як елементарну одиницю живої матерії з общебиологических позицій, важливо визначити її положення і роль в складі ієрархічно найбільш високоорганізованої біологічної системи - організму. Тут клітина виступає як провідна структурно-функціональна одиниця самостійного рівня структурної організації живого - тканини. У тканині кожен тип клітин запрограмований на виконання ряду спеціальних функцій. Щоб виконувати ці функції відповідно до потреб і адаптивними властивостями тканини, клітина повинна активно сприймати тканинне оточення, реагувати на нього і змінювати свою функціональну активність в залежності від общетканевого Гомі-Остазія. Для цього в клітці значна її частина представлена мембранними структурами, найважливішою з яких є плазмолемма. Будучи прикордонним мембранним комплексом клітини, плазмолемма за допомогою рецепторноі системи пов'язує внутрішньоклітинну середу з тканинної; забезпечує міжклітинні відносини і взаємодія регуляторних механізмів тканини з внутрішньоклітинними структурами і є найважливішою частиною системоутворюючого механізму гистогенеза. Сприймаючи зміни тканинної середовища (мікрооточення), плазмолемма передає цю інформацію по трансдукторной мережі всередину клітини на ключові функціональні комплекси (ензимні білки, депо кальцію, ядро тощо.), Які забезпечують розбудову фізіологічної активності клітини. Завдяки тісній посередницьким контакту плазмолеми з тканинної середовищем, з одного боку, і прямого зв'язку з ключовими внутрішньоклітинними функціональними комплексами, з іншого, клітина являє собою цілісну, стійку і, разом з тим, надзвичайно динамічну біологічну систему. Їй властиві всі риси живого, а саме - генетична індивідуальність і здатність передавати її майбутнім поколінням, реактивність, обмін речовин і рухливість.