Багато глисти проходять в своєму розвитку кілька етапів:
Вони можуть мати специфічні зони проникнення, шляхи міграції та місця проживання. Тому і реакція організму на присутніх в ньому паразитів може істотно варіювати не тільки в залежності від виду гельмінтів, а й від стадії їх розвитку і часу, що пройшов з моменту зараження. Протиглистовий імунітет - захист організму від глистів - є комплексним. У ньому беруть участь:
- клітини вродженого і набутого імунітету,
- клітини неиммунной природи,
- цитокіни,
- антитіла,
- комплемент.
Однак, незважаючи на своєрідність включаються при конкретних нозологічних формах захисних механізмів, загальним проявом противоглистного імунітету, що визначає стійкість до інвазії глистів, вважається індукція диференціювання лімфоцитів по Th2-шляху.
Дійсно, багато експериментальні дослідження демонструють, що спроби блокування Th2-відхилення (наприклад, через генетичний нокаут IL-4) або посилення Th1-реактивності супроводжується послабленням антигельминтного імунітету. Другий принциповий момент полягає в тому, що висока противоглистную активність імунної системи проявляється, головним чином, на ранніх етапах паразитарних інвазій. У тому випадку, якщо така реактивність не увінчалася ефективної девастації глистів, настає її поступове придушення. Включення механізмів імуносупресії в основному направлено на збереження макроорганізму. При цьому необхідно зазначити, що знову формуються відносини «паразит-господар», радше, мають симбіотичний, ніж антагоністичний характер.
Механізм противоглистного імунітету
Протиглистовий імунітет складається з двох процесів:
- деструктивного впливу на паразита,
- механічного вигнання глистів.
руйнування паразита
Найбільшою руйнівною здатністю серед ефекторних клітин противоглистного імунітету мають еозинофіли. Епідеміологічні дослідження свідчать про пряму кореляцію між еозинофілією і резистентністю до глистной інфекції. In vivo скупчення еозинофілів відзначаються в безпосередній близькості від паразитів, a in vitro в присутності антитіл і комплементу ці клітини дегранулюють і здатні вбивати чужорідні організми. Однак їх ефективність найбільш чітко проявляється при впливі на личинки і в значно меншій мірі - на статевозрілі особини.
вигнання глистів
Вигнання глистів відбувається переважно через шлунково-кишковий тракт, де вони найчастіше відкладають яйця. Важливу роль в цьому процесі відіграють огрядні клітини. Приплив мастоцитов, як правило, обумовлений Th2-цитокінів (IL-4, IL-9, II-13), а також SCF (з-kit-ліганд). Прибувають і діляться in situ огрядні клітини активно пов'язують на своїй поверхні IgE, спрямовані проти антигенів гельмінтів. Ці антитіла утворюються місце В-лімфоцитами під впливом IL-4 і IL-13, синтезованих Th2-лімфоцитами. Зв'язування гельмінтних антигенів з IgE призводить до дегрануляції огрядних клітин, що супроводжується цілим спектром ефектів. Вивільнення гістаміну ініціює секрецію електролітів і рух води (пасивно) в порожнину кишечника. Під впливом лейкотрієнів і простагландинів приплив води в кишку ще більше посилюється, активується її гладка мускулатура. Крім того, лейкотрієни стимулюють секрецію муцинов келихоподібних клітинами. Ці містять сульфати глікопротеїни (як і протеоглікани мастоцитов) мають паралізуючим дією на глистів. Результатом цього комплексного процесу є кінцева мета противоглистного імунітету - швидке спорожнення кишечника з вигнанням паразитів.
К.В. Шмагель і В.А. Черешнєв
Схожі медичні статті
- Цитокіни при онкології і віруси
- Цитокін: це що?
- Аскаридоз - зараження аскаридами
- Базофіли і огрядні клітини
