Концепція дисплазії і Са in situ без перебільшення можна назвати ключовою для всієї проблеми профілактики раку шийки матки. Преінвазивного рак, так само як і дисплазія, не має патогномонічних клінічних і кольпоскопічних ознак.
Під терміном «Са in situ» прийнято розуміти патологію покривного епітелію шийки матки, у всій товщі якого є гістологічні ознаки раку, втрата шаруватості і полярності, але відсутня інвазія в підлягає строму. Са in situ перебуває в стані динамічної рівноваги; за визначенням Р. М. Соколовського (1967), це - «компенсований рак».
Морфологічні особливості преинвазивного раку:
а - цитограма при низькодиференційованих преинвазивного раку. х 250; б - гістоструктури при високодиференційовані преинвазивного раку. х 120
Велику дискусію викликає питання про можливу диференціальної цитологічної діагностики між Са in situ і інвазивний рак. При цьому вважають, що для преинвазивного раку характерне поєднання діскаріотіческіх і пухлинних клітин, що спостерігається значно рідше при інвазивної карциноми.
Діагностика інвазії пухлини в строму Можуть виникнути труднощі зі навіть при самому ретельному гістологічному дослідженні серійно-східчастих зрізів шийки матки. Диференціальний цитологічний діагноз між Са in situ і Мікроінвазивний РШМ представляє, швидше за все, академічний інтерес, так як вибір методу лікування визначається результатом гістологічного дослідження. Дисплазії і преінвазивного раку часто супроводжує так звана койлоцітотіческая атипия. При цьому відзначаються атипові ядра, оточені обідком світлої цитоплазми.
За морфологічною будовою Р. М. Соколовський (1961) виділяє 4 основні варіанти Са in situ: зрілий, незрілий, перехідний і змішаний; Koss (1968), О. Ф. Чепик (1971) - 3: диференційований, змішаний і недиференційований. У кожному конкретному спостереження при переході в інвазивний рак зберігається гістотін, який був притаманний преінвазивного раку.
Диференційований плоскоклітинний преінвазивного рак - попередник плоскоклітинного ороговевающего інвазивного раку. Дрібноклітинний анапластіческій Са in situ прогресує в низькодиференційований рак.
Кольпоскопічні дослідження показали, що у 90% хворих преінвазивний і Мікроінвазивний раком процес виникає в так званій зоні трансформації [Koss, 1979; Козаченко В. П. 1983: Винокур М. Л. 1984]. Це порівняно невелика зона епітелію навколо зовнішнього маточного зіва. Далі пухлина поширюється на ектоцервікс (ороговевающий рак) або ендоцервікса (дрібноклітинний низькодиференційований рак) або в обох напрямках.
Іншими словами, гистоструктура не цілком адекватна біологічними властивостями пухлини і особливостям її подальшої прогресії.
Надзвичайно важливим є факт існування латентного періоду (тривалість якого, правда, вельми варіабельна), необхідного для переходу преинвазивного раку в інвазивний. Це забезпечує можливість активної профілактики захворюваності інвазивним РШМ шляхом виявлення дисплазії і Са in situ при масових цитологічних обстеженнях, що проводяться кожні 1 - 3 роки.
Про це переконливо свідчать дані Boyes (+1085): в результаті 20-річної профілактичної роботи (обстежено 85% жінок штату Британська Колумбія, Канада) захворюваність інвазивним раком була знижена па 50%. Ці дані одночасно показують, що не менше ніж у 50% хворих преінвазивний РШМ при відсутності лікування в подальшому розвивається інвазивний рак. Комплексна діагностика і подальше раціональне лікування дисплазії і преинвазивного раку забезпечують досягнення стійкого клінічного вилікування і надійно попереджають інвазивний РШМ.