Посттравматическая інфекція. Сприятливі фактори
Захворюваність інфекцією після травматичного пошкодження становить приблизно 25%. Хоча більшість смертей внаслідок травми обумовлено втратою крові або масивним пошкодженням центральної нервової системи в наступні 24 години, домінуючою причиною пізньої посттравматической смерті є інфекція, зазвичай виявляється синдромом поліорганної недостатності.
Ризик інфікування у травмованих пацієнтів підвищений з багатьох причин, включаючи пригнічений імунну відповідь макроорганізму; пряме зараження ран одягом, брудом або чужорідними тілами; неадекватну боротьбу з інфекцією в екстрених ситуаціях; переливання крові; а також недостатній контроль рівня глюкози крові. У деяких відносинах епідеміологія посттравматичних інфекцій відрізняється від такої в інших хірургічних пацієнтів в критичному стані, при більш високій ймовірності інфікування і більш ранніх термінах розвитку після госпіталізації у травматологічних пацієнтів.
Причиною посттравматической інфекції служить або інфікування самих пошкоджених тканин (зокрема, в розрізі, виконаному для лікування ушкодження), або внутрілікарняна інфекція, така як пневмонія або катетерная інфекція кровотоку (КІК). На жаль, внутрілікарняна інфекція розвивається так само часто, як інфекція самих пошкоджених тканин.
Плеври-легеневі інфекції. наприклад пневмонія або емпієма, серед внутрішньолікарняних інфекцій зустрічаються значно частіше, ніж КІК, які, в свою чергу, більш поширені, ніж інфекції сечовивідних шляхів. У цьому огляді розглядаються фактори, що сприяють значущого збільшення ризику приєднання інфекції після травми, а також обговорюються можливості зниження цього ризику, ефективної діагностики та лікування розвилася інфекції.
Характерні фенотипічні ознаки макроорганізму визначаються генотипом. Імунна відповідь макроорганізму у різних видів ссавців дуже консервативний. Травматичне ушкодження, за визначенням пошкодження природного епітеліального бар'єру (наприклад, шкіри або слизової дихальної / травної системи), створює вхідні ворота для впровадження патогенів.
Вроджений імунітет забезпечує механізми постійного «нагляду» в інтерстиціальних просторах безпосередньо під природними епітеліальними бар'єрами, перешкоджаючи проникненню чужорідних антигенів в тканини. Потенційні патогени повсюдно поширені в навколишньому середовищі, але хоча колонізація епітеліальних поверхонь спостерігається навіть у здорових індивідів, інвазія - досить рідкісне явище. У відповідь на пошкодження індукуються репаративні процеси (запалення), в деяких випадках викликають широкий спектр запальних реакцій, що призводять до зворотних результатів і, таким чином, руйнівних для макроорганізму.
Гормони стресу. зумовлюють відповідь «боротися або бігти», стимулюють серцево-судинну діяльність через вегетативну нервову систему, посилюють глікогеноліз, мобілізують периферичні бідні і багаті жиром тканини до глюконеогенезу, підвищують згортання крові для зупинки кровотечі і індукують прозапальний цитокіновий відповідь, що сприяє процесам загоєння тканин. Разом з тим, гуморальний і клітинний імунітет в значній мірі пригнічуються дією кортизолу.
Похилий вік (зазвичай 65 років і більше) є суттєвим фактором ризику збільшення смертності від травми, що, як видається, відноситься безпосередньо до пригнічення імунітету і підвищеної частоті поразки внутрішньолікарняними інфекціями у літніх пацієнтів. Гіперглікемія все частіше визнається чинником ризику розвитку інфекції, і добре підтверджено документально, що підвищений рівень глюкози в сироватці крові викликає дисфункцію імунних клітин.
Навіть тимчасова гіперглікемія супроводжується підвищеним ризиком інфікування хірургічної рани і приєднання внутрішньолікарняної інфекції, що призводить до збільшення смертності від травми5 і сепсису. Під впливом стресового відповіді (підвищеній секреції кортизолу, зниженою секреції інсуліну, периферичної несприйнятливості до інсуліну) гіперглікемія стає однаково небезпечною як для страждаючих, так і не страждають на діабет осіб. Глибока гіпохолестеринемія швидко виникає в ході критичних хірургічних станів, можливо, як частина викликається цитокінами негативної відповіді гострої фази, який знижує синтез ліпопротеїнів, необхідний для спрямованої міграції ендотоксинів.
Гіпохолестеринемія збільшує ризик розвитку як хірургічної, так і внутрішньолікарняної інфекції і може служити незалежним прогностичним фактором смертності.