ГЛАВА 1. порушення ковтання і дісфагія
1. Наскільки точно пацієнт сам може визначити локалізацію дисфагии?
Хворі з орофарингеальной дисфагией точно вказують на її локалізацію в ротоглотці. Вони скаржаться на скупчення їжі в роті або неможливість її проковтнути, відзначаючи перешкоду на рівні глотки. Крім того, у таких пацієнтів спостерігається аспірація до, під час або після ковтання. При наявності стравохідної дисфагії пацієнти не зовсім точно і далеко не завжди вказують місце локалізації перешкоди, що заважає проходженню їжі. Так, тільки 60-70% з них можуть правильно визначити рівень затримки їжі в стравоході; інші помилково вважають, що місце ураження розташоване проксимальніше, ніж насправді. У зв'язку з цим досить складно розрізняти проксимальні і дистальні поразки стравоходу, грунтуючись лише на скаргах пацієнта. Тому для диференціальної діагностики захворювань ротоглотки і стравоходу симптоми орофарингеальной дисфагии, такі як порушення жування, слинотеча, назофарингеального регургітація, аспірація, а також кашель, що виникає після проковтування їжі, або відчуття задухи мають велике значення.
2. Перерахуйте симптоми орофарингеальной дисфагии.
• назофарингеального регургітація.
• Кашель або задуха під час ковтання (внаслідок аспірації).
• Неможливість проковтнути їжу.
• Відчуття харчової грудки в горлі.
• Зміна звучання голосу (гугнявість).
• Птоз.
• Фотофобія і порушення зору.
• Слабкість, як правило, наростаюча до кінця дня.
3. Які існують відмінності між globus sensation (globus hystericus), що виникають при істерії, і дисфагією?
Globus sensation - це відчуття спазму, або грудки, в горлі. Даний стан часто плутають з дисфагією, яка характеризується утрудненням ковтання. Globus sensation не пов'язане з ковтанням, воно зберігається постійно, але при ковтанні може дещо посилюватися, тоді як дисфагія відзначається пацієнтом тільки в момент ковтання.
4. Перерахуйте причини globus sensation у напрямку зниження частоти їх зустрічальності.
• Шлунково-стравохідний рефлюкс.
• Тривожні стану (діагноз неможливо встановити без обстеження, яке дозволяє виключити наявність органічної патології).
• Рак нижніх відділів глотки на ранній стадії.
• Зоб.
5. Які причини розвитку орофарингеальной дисфагии?
У широкому сенсі орофарингеальная дисфагія є результатом порушення процесу проштовхування грудки їжі (так звана пропульсивна дисфагія) або порушення анатомії як глотки, так і стравоходу (так звана структурна, або анатомічна, дисфагія) (див. Таблицю). Порушення проштовхування харчової грудки розвивається внаслідок дисфункції контрольних механізмів центральної нервової системи, що регулюють роботу гладких м'язів, або ураження периферичних нервів. Анатомічні порушення можуть бути результатом зростання пухлини, наслідками хірургічного втручання, травми, хімічного опіку або є вродженими. У деяких випадках при наявності дисфагії відсутні будь-які рентгенологічні ознаки ураження глотки або стравоходу; рухові порушення при цьому реєструються більш чутливими методами, такими як електроміографія (ЕМГ) або реєстрація стимуляції периферичних нервів. Однак, навіть якщо результати всіх цих досліджень знаходяться в межах норми, порушення ковтання може бути першим проявом органічного захворювання.
Причини розвитку орофарингеальной дисфагии
Порушення мозкового кровообігу (при ураженні довгастого мозку і великих ділянок кори) Хвороба Паркінсона (Parkinson) Бічний аміотрофічний склероз Множинний склероз Дегенеративні захворювання (наприклад, болезньАльцгей-мера [Alzheimer], хорея Гентингтона [Huntington], атаксія Фридрейха [Friedreich]) Пухлини центральної нервової системи Поліомієліт і постміелітний синдром Церебральний параліч параліч черепно-мозкових нервів параліч поворотного горлового нерва М'язові: М'язова дистрофія (Дюшена [Duchenne], окулофарінгеальная) міозит і дерматит оміозіт
Myasthenia gravis Синдром Ітона-Ламберта (Eaton-Lambert) Метаболічні: Гипотиреоидизм з мікседемою Гіпертиреоїдизм Запальні / аутоімунні: Системний червоний вовчак Амилоидоз Саркоидоз Інфекційні: Синдром набутого імунодефіциту з ураженням центральної нервової системи Сифіліс (спинна сухотка) Ботулізм Сказ Дифтерія Менінгіт Віруси (Коксакі, вірус простого герпесу)
Пухлини Крікофарінгеальние мембрани Дивертикул Ценкера (Zenker) Остеофіти тел шийних хребців Бульозні ураження шкіри (бульозні епідермоліз, пемфігоїд, реакція відторгнення трансплантата) Стриктури шийного відділу стравоходу Лимфаденопатия Зоб Хімічний опік стравоходу: Каустичної содою Лікарський гнійно-запальні захворювання: Абсцеси Виразки Фарингит Аутоімунні - виразка слизової оболонки порожнини рота при хворобах Крона (Crohn), Бехчета (Behcet) Аномалії зубного ряду / зубів
Резекція ротоглотки Запальне ураження слизової оболонки на тлі медикаментозної терапії (хіміотерапії) Ксеростомія (сухість у роті), викликана радіаційним опроміненням Міопатія, викликана радіаційним опроміненням Нерухомість шиї (при накладенні "коміра" або після хірургічного втручання) Стероїдна міопатія Пізня дискінезія (пов'язана з прийомом деяких психо-тропних препаратів) Хвороби зубів або наявність зубних протезів
6. Чи є зв'язок між розвитком дисфагії у дорослих і перенесеним ними в дитинстві поліомієліт?
Так, є, навіть в тих випадках, коли бульбарні відділи мозку спочатку не були вражені. Постполіоміелітного синдром можна визначити як дисфункцію рухових нейронів довгастого мозку, що розвивається внаслідок первинної або триваючої нестабільності раніше пошкоджених рухових нейронів. У типових випадках постполіоміелітного синдром включає в себе такі симптоми ураження кістково-м'язової системи, як слабкість і атрофія уражених м'язів. Симптоми захворювання розвиваються у хворих через 25-35 років після перенесеного поліомієліту та можуть зачіпати навіть ті рухові нейрони (лимбических бульбарних відділів), які не були спочатку залучені в патологічний процес. При гострому інфекційному захворюванні нейрони довгастого мозку ушкоджуються не більше ніж в 15% випадків. Однак нещодавно проведені дослідження показали, що при постполіоміелітного синдромі у всіх пацієнтів є бульбарні порушення, хоча дисфагія зустрічається досить рідко. Порушення ковтання найбільш різко виражено при первинному ураженні довгастого мозку.
7. Скільки часу потрібно для відновлення функції ковтання при виникненні дисфагії у хворих з інсультами?
У 25-50% хворих з інсультами виникають явища орофарингеальной дисфагии. У зв'язку з цим важливо знати, що порушення ковтання, пов'язані з розвитком інсульту, спонтанно відбуваються протягом перших двох тижнів. Тому таким пацієнтам рекомендується проводити тільки дійсно необхідні діагностичні процедури. Якщо ж симптоми дисфагії зберігаються після закінчення зазначеного терміну, слід вжити всіх заходів для з'ясування її причин.
8. Поразка стовбура мозку при інсульті набагато частіше призводить до розвитку орофарингеальной дисфагии, ніж поразка півкуль. З чим це пов'язано?
Центр регуляції ковтання розташований з двох сторін в ретикулярної форнаціі стовбура мозку нижче ядер солитарного тракту. Ті, що йдуть від центру ковтання еферентні волок на безпосередньо або через проміжні нейрони, локалізовані в подвійному ядрі, з'єднуються з руховими нейронами, іннервують Ковтальний мускулатуру. У зв'язку з цим інсульти в області довгастого мозку найбільш часто є причиною важких порушень ковтання; при цьому ковтальний "відповідь" може повністю бути відсутнім або ж утруднена початкова фаза ковтання.
9. Як необхідно обстежити пацієнтів з дисфагією, посилюється до кінця дня і при прийомі твердої їжі, гугнявий голосу і птозом?
Перераховані симптоми є класичними для важкої псевдопаралітичній міастенії (ту asthenia gravis). My asthenia gravis є аутоімунне захворювання, що характеризується прогресуючою деструкцією ацетилхолінових рецепторів в нейром'язових синапсах. Найбільш характерними ознаками захворювання є слабкість деяких довільних (поперечно-смугастих) м'язів, особливо іннервіруємих нейронами рухових ядер стовбура мозку. При прогресуванні захворювання в патологічний процес майже завжди залучаються черепно-мозкові нерви; особливо часто вражаються окорухові м'язи, що призводить до появи птозу і диплопии. Менш часто патологічний процес зачіпає мімічні, жувальні і ковтальні м'язи; явища дисфагії спостерігаються більш ніж у третини пацієнтів. Захворювання характеризується прогресуючою слабкістю м'язів з рецидивуючими м'язовими контрактурами. Пацієнтам з підозрою на ту asthenia gravis необхідно виконати дослідження рівня антихолінестеразних антитіл. Однак чутливість даного методу при діагностиці важкої псевдопаралітичній міастенії становить не більше 90%. При підозрі на ту asthenia gravis виправдана спроба лікування хворого інгібіторами ацетилхолінестерази, такими як хлорид едрофонія (Tensilon) або бромід пиридостигмина (Mestinon). Дане лікування слід проводити навіть при відсутності в крові антихолінестеразних антитіл.
10. Чи є рентгеноконтрастні дослідження з барієвої суспензією адекватним методом діагностики орофарингеальной дисфагии? Поясніть чому?
11. Чому одночасне залучення до патологічного процесу ротоглотки і стравоходу є не характерним для будь-якого захворювання неінфекційного генезу?
Ротоглотка і стравохід в значній мірі розрізняються по м'язах, іннервації і нервової регуляції.
Холинергическая регуляція, окис азоту, вазоінгібірующій пептид
Так як більшість захворювань є специфічними для певних типів м'язів і нервів, здається малоймовірним, щоб поразку настільки різних систем мало під собою однакову етіологічну основу.
12. Перерахуйте показання до крікофарінгеальной миотомии і її ускладнення.
показання:
наявність крікофарінгеальной перегородки, що виявляється характерною клінічною симптоматикою; дивертикул Ценкера; хвороба Паркінсона.
Можливі ускладнення: аспірація у пацієнтів з шлунково-стравохідним рефлюксом; погіршення ковтальної функції.
13. Які причини дисфагії у хворих із злоякісними пухлинами голови і шиї, які перенесли хірургічне втручання або інше лікування (рентгенотерапію або хіміотерапію)?
• Радіаційний міозит і / або фіброз.
• Ксеростомія (зменшення слиновиділення).
• Анатомічні дефекти, спричинені хірургічним втручанням.
• Рецидив злоякісної пухлини.
14. Продукти якої консистенції при наявності орофарингеальной дисфагии викликають найбільші труднощі при ковтанні? Чому?
Рідкої. Акт ковтання складається з декількох фаз. Перша - підготовча фаза - включає в себе пережовування, подрібнення їжі, формування харчової грудки і розташування його на мові. Під час ротової фази харчова грудка надходить з ротової порожнини в глотку; отвір трахеї в цей момент закрито надгортанником. З глотки харчова грудка переміщається в стравохід. Рідина неможливо жувати, подрібнювати і утримувати в ротовій порожнині. З тієї ж причини складно контролювати її перехід з ротової порожнини в глотку. У зв'язку з цим пацієнтам з орофарингеальной дисфагией рекомендується вживати в їжу більш в'язкі продукти.
15. Яким пацієнтам і з яким видом дисфункції ковтання рекомендується проведення консервативного лікування?
Пацієнти: без порушення психіки; мають бажання лікуватися (мотивовані).
Вид дисфункції: аспірація (під час і після акту ковтання); односторонній парез м'язів глотки.
16. Шлунково-стравохідний рефлюкс може призводити до розвитку дисфагії. Перерахуйте причини її виникнення у напрямку зниження частоти їх зустрічальності.
• Запалення (у 30% хворих з езофагітом зустрічається дисфагія).
• Стриктури.
• Порушення перистальтики (пов'язано з тяжкістю захворювання).
• Грижі стравохідного отвору діафрагми (?).
17. Чому термін "крікофарінгеальная ахалазія" є невірним? Яке її відмінність від ахалазії кардії?
Верхній стравохідний сфінктер (ВПС) утворено поперечно-смугастими м'язами, ступінь скорочення яких залежить від стану тонічного збудження. При порушенні крікофарінгеальной іннервації верхній стравохідний сфінктер знаходиться в розслабленому стані і не здатний скорочуватися. Навпаки, ахалазія НСС (НПС) пов'язана з втратою гальмівних нейронів нервового сплетення м'язової стінки стравоходу; таким чином, відсутня гальмівний механізм миогенного скорочення.
20. Перерахуйте можливі внепіщеводние прояви шлунково-стравохідного рефлюксу.
• Астма.
• Ларингіт.
• Фарингіт.
• Карієс і витончення емалі зубів.
• Відчуття грудки в горлі.
• Отит (?).
21. Дайте визначення дивертикулу Ценкера.
Дивертикули можуть виникати в будь-якому відділі гортанний частини глотки (гіпофарінк-се). Коли гіпофарінгеальние дивертикули локалізуються на задній стінці глотки в потенційно "слабкою" області, т. Е. В місці перетину поперечних фіброзних волокон крікофарінгеальной і косою зв'язок нижніх глоткових констріктора (так зване разволокнение Киллиана [Killian]), вони звуться дивертикулів Ценкера.
22. Чи є освіту дивертикулу Ценкера результатом обструктивних або пропульсивних порушень? Чому?
Раніше вважалося, що освіта дивертикула Ценкера пов'язано з надмірно високим тиском в горлі внаслідок порушення релаксації верхнього стравохідного сфінктера при проштовхуванні харчової грудки. Відомо, що причиною розвитку так званої констриктивна міопатії крікофарінгеальной області (неузгодженої роботи сфінктера) є порушення відкриття сфінктера, або крик-фарінгеальний спазм (більшою мірою, ніж дискоординированная діяльність глотки і сфінктера). Внаслідок збільшення резистентності крікофарінгеальной області і тиску харчової грудки над місцем обструкції різко зростає навантаження на м'язи гортанний частини глотки, що призводить до утворення гриж і дивертикулів. Таким чином, освіта дивертикулів Ценкера більшою мірою є результатом обструктивних, а не пропульсивних порушень.
23. Які відмінності між стравохідної і орофарингеальной дисфагией?
Симптоми Болі в грудній клітці Печія регургітація
Симптоми Слабкість Птоз Гугнявість голосу Пневмонія Кашель
Органоспецифические захворювання, які призводять до стравохідної дисфагії Рак стравоходу
Системні захворювання, які призводять до орофарингеальной дисфагии
Псевдопаралітична міастенія (myasthenia gravis)
Порушення моторики стравоходу виліковна (наприклад, дилатація стравоходу)