Серед вад тристулкового (трикуспидального) клапана недостатність діагностується найчастіше, проте в ізольованому вигляді зустрічається вкрай рідко: зазвичай недостатність тристулкового клапана поєднується з вадами мітрального або аортального клапана.
Недостатність тристулкового клапана. Розрізняють органічну (клапанну) і відносну недостатність тристулкового клапана.
При органічної недостатності виявляються морфологічні зміни клапанного апарату: стулок, хорд, сосочки-вих м'язів. Однак на відміну від пороків мітрального і аортального кла-панів звапніння стулок клапана і подклапанного зрощення зазвичай відсутні.
Відносна недостатність не проявляється мор-фологіческімі змінами клапанів. Стулки клапана не повністю перекривають праве передсердно-шлуночковий (атриовентрикулярное) від-верст, так як сухожильну кільце (місце прикріплення стулок клапана) різко розтягнуте. Це спостерігається при значному розширенні пра-вого шлуночка і збільшення його порожнини у хворих з правошлуночкової недостатністю.
Етіологія. Найбільш часта причина трикуспидальной недостатність-ності - ревматизм, значно рідше - інфекційний ендокардит. Вроджена недостатність тристулкового клапана в ізольованому вигляді не зустрічається і зазвичай комбінується з іншими аномаліями кла-панного апарату.
Патогенез. Під час систоли правого шлуночка виникає зворотний потік крові з його порожнини в праве передсердя. Ця кров разом з кров'ю, що надходить з порожнистих вен і коронарного синуса, переповнює праве передсердя, викликаючи його дилатацію. У період систоли передсердь увели-ченний обсяг крові надходить у правий шлуночок, обумовлюючи його подальші дилатацію і гіпертрофію. У праве передсердя впадають порожнисті вени, тому застій крові в його порожнини відразу передається на сис-тему порожнистих вен. При різко вираженою слабкості правого передсердя (миготлива аритмія) воно являє разом з порожніми венами як би один резервуар, що розтягується при систоле шлуночків, а під час діастоли нужду далеко не повністю.
Зниження скоротливої функції правого шлуночка призводить до рез-кому зменшенню кількості крові, що надходить в легеневу артерію, тим самим зменшуючи застій крові в судинах малого кола, зазвичай обумовлений-ний декомпенсованим мітральним або аортальним пороком серця. З іншого боку, недостатність тристулкового клапана сприяє прогресуванню ознак застою у великому колі кровообігу.
Клінічна картина. Прояви трикуспидальной недостатністю-ти залежать від наявності клапанних ознак пороку, обумовлених рет-роградним потоком крові з шлуночка в передсердя, а також симптомів за-стоячи у великому колі кровообігу.
На I етапі діагностичного пошуку скарги хворих нехарактерні для цієї вади. Вони пов'язані з основним пороком серця (мітральним або аортальним) і значним застоєм у великому і малому колі крово- звернення. Хворі скаржаться на задишку, однак помірну, так як зас-тій в малому колі з появою трикуспідального недостатності умень-шается, а частина крові депонується в правих відділах серця і печінки. Фі-зические активність хворих обмежена в основному не посиленням задишки, а різкою слабкістю. Нерідкі болі в правому підребер'ї і епігастрії, тош-нота, зниження апетиту. Приєднання асциту обумовлює почуття тя-жерсті і болю по всьому животі. Таким чином, на I етапі можна скласти уявлення лише про виражених розладах кровообігу.
На II етапі можна виявити прямі ( «клапанні») ознаки поро-ка: систолічний шум, найбільш чітко вислуховується у мечоподібного від-паростка грудини. Він різко посилюється при вислуховуванні на висоті вдиху з затримкою дихання, що пояснюється збільшенням обсягу регургітації і прискоренням кровотоку через прямі відділи серця. Регургітація крові в праве передсердя обумовлює появу позитивного венного куль-са і систолічною пульсації печінки. Крім цих симптомів, обов'язково
визначаються прямі і непрямі ознаки основного пороку серця, на тлі якого розвинулася трикуспидальная недостатність. Пульс, артерії-ально тиск без особливостей. Венозний тиск, як правило, значи-тельно підвищено. Зовнішній вигляд хворого визначається наявністю виражений-ний недостатності кровообігу. При тривало існуючій три-куспідальной недостатності і розвитку гепатомегалії можливо появле-ня невеликий желтушности шкірних покривів.
Таким чином, на II етапі можна поставити діагноз трікуспідаль-ної недостатності, а також діагноз основного пороку серця.
На III етапі діагностичного пошуку підтверджуються прямі і непрямі ознаки мітрального або аортального пороку серця. Сам порок трикуспідального клапана також вносить свою «частку» в результати інструментальних досліджень. Рентгенологічно виявляються значне збільшення правого шлуночка і правого передсердя, рас-ширення верхньої порожнистої вени. Застій в малому колі кровообігу може бути виражений не різко. На ЕКГ з'являються ознаки значитель-ної дилатації правого шлуночка у вигляді поліфазного комплексу rSr 'у відведенні Vi і глибокого зубця 5 в наступних грудних відведеннях. На ФКГ з мечоподібного відростка реєструється систолічний шум, починаючи-ющийся відразу після I тону. Ехокардіограма виявляє різної степу-ні збільшення правого шлуночка. Флебографія (крива пульсу яремної вени) дозволяє виявити високу хвилю «а» в пресістоле, якщо збереженні-вується синусовий ритм.
Діагностика. Діагноз недостатності тристулкового клапана ос-новивается на виявленні систолічного шуму біля основи мечоподібного-го відростка (з посиленням на висоті вдиху), позитивного венного куль-са, систолічною пульсації печінки. Такі симптоми, як збільшення правого шлуночка і правого передсердя (на рентгенограмі), синдром гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ, підвищення венозного тиску, непатогномонічни для пороку і можуть спостерігатися і при його відсутності.
Слід визнати характерним для даного пороку таке поєднання симптомів, як помітне збільшення правих відділів серця і відсутність значного застою в малому колі.
Деякі симптоми можуть бути відсутніми (позитивний венний пульс, систолічна пульсація печінки). У цих випадках єдиним надійним ознакою вади є характерний систолічний шум.
При розпізнаванні трикуспідального недостатності викликає визна-поділені труднощі диференціація органічної і відносної її форм.
• Відносна недостатність виявляється у хворих з мітраль-ним стенозом і високою легеневою гіпертензією. Якщо мітральний стеноз не супроводжується високою легеневою гіпертензією, то три-куспідальная недостатність частіше є органічною. Має значення динаміка систолічного шуму у мечоподібного відростка під час лікування. Посилення шуму при поліпшенні стану хворого може свідчити про органічне ураження клапана, а ос-лабленіе шуму, який поєднується з поліпшенням стану хворого, - про відносну недостатності. Вважається також, що більш гучний і грубий шум швидше обумовлений органічним ураженням третьому клапана.
Трикуспідального недостатність, що виявляється у хворих з мітраль-ним або аортальним пороком при значному збільшенні серця, симп-томах вираженою правоже луд очкової недостатності, миготливої аритмії, найчастіше є відносною.
• трикуспідального недостатності іноді доводиться дифферен-
царювати від слипчивого перикардиту, при якому спостерігається ви-
вираз застій у великому колі кровообігу. Однак сліп
чівий перикардит майже ніколи не поєднується з вадами інших
клапанів, аускультативна симптоматика бідна, серце не так уве-
лічено, як при вадах. Поставити правильний діагноз допомагають
дані рентгенографії, яке свідчить про звапніння листків
перикарда, і рентгенокімографіі, що виявляє відсутність пульса-
ції з того чи іншого контуру серця.
• При «чистому» мітральному стенозі над верхівкою серця може ви-
вислуховував систолічний шум, обумовлений відносною три-
куспідальной недостатністю. Ця ситуація виникає вследст-
віє того, що при вираженій гіпертрофії правого шлуночка всю
передню поверхню серця утворює саме цей відділ, а лівий
шлуночок зміщується назад. В результаті такої ротації серця
зміщуються точки найкращого вислуховування клапанів: мітрально-
го-до середньої або задньої пахвовій лінії, тристулкового
- до лівої серединно-ключичній лінії. У подібних випадках сісто-
вої шум диференціюють від шуму при недостатності міт-
рального клапана: при відносній трикуспидальной недостаточ-
ності шум посилюється на висоті вдиху, а при мітральної недоста-
точності - на висоті видиху в положенні хворого на лівому боці.
Лікування. Хворим з трикуспидальной недостатністю проводиться лікування відповідно до загальних принципів терапії недостатності кровообра-щення. Призначають сечогінні і особливо антагоністи альдостерону - спіронолактон (верошпирон, альдактон).
Стеноз правого атріовентрикулярного отвору (трікуспідальний стеноз) - патологічний відбутися у-яние, що характеризується зменшенням площі правого атріовентрикулярного отвору, що створює перешкоду руху крові з правого передсердя в правий шлуночок. Ізольовано трікуспідальний стеноз не зустрічається, він завжди поєднується з вадами інших клапанів.
Етіологія. Найбільш часта причина трикуспідального стенозу - ревматизм. Вроджена поразку зустрічається вкрай рідко і завжди со-подружжя з іншими аномаліями клапанів і перегородок серця.
Патогенез. Внаслідок неповного випорожнення правого передсердя через звужений отвір при нормальному притоці крові з порожніх вен обсяг крові в правому передсерді зростає, тиск також увеличива-ється. В результаті зростає градієнт тиску «праве передсердя - правий шлуночок», що сприяє проходженню крові через звужений атриовентрикулярное отвір на початку діастоли шлуночків.
Розширення передсердя викликає більш сильне його скорочення і збільшення потоку крові в правий шлуночок в кінці діастоли. Розширенням-ня правого передсердя сполучається з гіпертрофією його стінки, однак ці компенсаторні механізми недосконалі і короткочасні. З збільшен-ням тиску в правому передсерді підвищується тиск у всій веноз-
ної системі: рано збільшується печінка, з'являється асцит, в подальшому розвивається фіброз печінки.
Клінічна картина. Прояви трикуспідального стенозу зави-сят від наявності клапанних ознак пороку, обумовлених порушенням функції трикуспідального клапана, ознак дилатації правого перед-сердиться, а також симптомів застою у великому колі кровообігу.
На I етапі діагностичного пошуку скарги не є харак-терни для даного пороку, так як вони пов'язані з основним пороком (мітральним або аортальним) і значним застоєм у великому колі кровообігу. Хворі скаржаться на швидку стомлюваність і тяжкість або біль у правому підребер'ї, викликані збільшеною печінкою. Для три-куспідального стенозу характерна відсутність скарг, обумовлених за-стоем кровообігу в малому колі (задишка, кровохаркання, напади набряку легенів), так як в правий шлуночок і відповідно в легеневу артерію потрапляє мало крові.
Таким чином, на I етапі можна скласти уявлення лише про ви-вираз розладах кровообігу.
На II етапі діагностичного пошуку можна виявити прямі ( «клапанні») ознаки пороку: діастолічний шум у мечоподібного від-паростка або біля місця прикріплення V ребра до грудини зліва. Шум цей по-є або посилюється при затримці дихання на висоті вдиху, що ні-характерно для діастолічного шуму, обумовленого мітральним сте-нозом. На висоті вдиху часто з'являється тон відкриття тристулкового клапана (тон відкриття мітрального клапана не залежить від фази дихання і ніколи не з'являється на висоті вдиху, якщо відсутній на висоті ви-Доха). Діастолічний шум при синусовому ритмі займає преимущест-венно кінець діастоли (пресистолический шум), а при миготливої арит-ми Академії - початок діастоли (протодиастолический шум). Всі ці ознаки дозволяють диференціювати аускультативна картину при трікуспі-далекому і мітральному стенозі.
Застій крові в правому передсерді обумовлює раннє збільшення печінки, набухання шийних вен, набряки. Відзначається виражений пресистолический венний пульс на яремних венах, а також пресистолический пе-ченочний пульс. Кордон відносної тупості серця різко зміщена вправо. Крім цих ознак, обов'язково виявляються прямі і непрямі-ні симптоми «основного» пороку серця, на тлі якого розвинувся трікуспідальний стеноз. Пульс, артеріальний тиск без особливостей. Венозний тиск, як правило, значно підвищено. При тривалому існуванні трикуспидального пороку і розвитку гепатомегалії мож-ли поява невеликої желтушности шкірних покривів.
Таким чином, на II етапі можна поставити діагноз трикуспідального-го стенозу, а також діагноз основного пороку серця.
На III етапі діагностичного пошуку підтверджуються прямі і непрямі ознаки мітрального або аортального пороку серця. Сам трікуспідальний стеноз вносить свою «частку» в результати инструмен-тального дослідження. Рентгенологічно виявляється значне збіль-личение правого передсердя, верхньої порожнистої вени, в той час як правий шлуночок збільшений значно менше, ніж при трикуспидальной недо-статочно. Ознаки легеневої гіпертензії відсутні.
На ЕКГ при збереженому синусовому ритмі відзначається високий ост-рий зубець Р у відведеннях II, III, aVF і правих грудних. зміни ж-
лудочковой комплексу обумовлені особливостями компенсаторною ги-пертрофіі внаслідок основного пороку серця. На ФКГ реєструється високочастотний регресний діастолічний шум (іноді з пресістолі-ного посиленням) у мечоподібного відростка або в місці прикріплення V ребра до грудини. Іноді в цій же області реєструється тон відкриття трикуспідального клапана.
Ехокардіографія допомагає виявити діагностично важлива ознака - конкордантность рух стулок тристулкового клапана в діа-столу (ця ознака виявляється нечасто в зв'язку з труднощами візу-зації задньої стулки клапана). Найчастіше відзначається різке зменшення швидкості руху передньої стулки в фазу діастоли.
Діагностика. Розпізнавання пороку грунтується на виявленні діастолічного шуму у мечоподібного відростка, що підсилюється на висоті вдиху, часто в поєднанні з там же виявляються тоном відкриття трехствор-чатого клапана. При наявності синусового ритму діагноз підтверджується Пресістоліческій пульсацією яремних вен і збільшеної печінки. Інші симптоми: збільшення правого передсердя, змінені зубці Р у II, III, aVF і правих грудних відведеннях, підвищення венозного тиску, збільшення печінки, набряки непатогномонічни для пороку.
Лікування. Наявність трикуспідального стенозу є показанням для імплантації штучного клапана. Якщо з яких-небудь причин оперативне лікування не проводиться, слід використовувати достатні дози сечогінних засобів і антагоністів альдостерону - спіронолактону (верошпирон, альдактон).
Прогноз. Прогноз визначається типом клапанного дефекту і його ви-вираз, а також розвивається недостатністю кровообігу. При різко вираженому пороці серця і відсутності (або незначно вираженою) недостатності кроовообращенія прогноз цілком удовле-творитель, хворий тривалий час працездатний. Істотно ухуд-шается прогноз при виражених змінах клапана і зростає не-достатності кровообігу, а також виникають ускладнення, осо-бенно порушеннях ритму серця. Після впровадження оперативних методів лікування (мітральна комиссуротомия, протезування клапана) прогноз покращився, так як при своєчасній і адекватно виконаної опера-ції відновлюються гемодинамічні характеристики, як внутрісер-дечний, так і внесердечние. Хворих з пороком серця (в тому числі і після операції на серці) необхідно ставити на диспансерний облік і спостереження.
Профілактика. Попередження набутих вад серця сво-диться до первинної і вторинної профілактики ревматизму.