Skin lesions in diabetes (a lecture) Molochkova Yu.V. M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscow Diabetes is the most common endocrine disorder. Diabetic skin which is a metabolically active organ is exposed to typical metabolic disturbances (i.e. hyperglycemia, hyperlipidemia etc.), chronic cardiovascular complications, diabetic neuropathy etc. Infection-related skin lesions result from antimicrobial leukocyte reaction suppression due to reduced leukocyte chemotactic and phagocytic functions, decreased insulin-dependent interleukin production, and inability of leukocytes to migrate across thickened endothelium. The paper reviews the most common diabetic skin lesions which occur in advanced diabetes or precede the disease. The lecture will help endocrinologists and dermatologists in early diagnosis, effective treatment and prevention of skin lesions in diabetes.
Key words: diabetes, cheiroarthropathy, scleroderma, granuloma annulare, necrobiosis lipoidica, lichen ruber planus, Grinspan's syndrome.
Лекція присвячена уражень шкіри при цукровому діабеті
Восковидная шкіра і обмеження рухливості суглобів (хейроартропатія)
У 30% хворих на цукровий діабет (ЦД) 1-го типу з тривалістю хвороби більше 5 років спостерігається безболісне обмеження рухливості дрібних і великих суглобів, яке корелює з виразністю мікросудинних ускладнень. У 30% хворих на ЦД 1-го типу з ураженням суглобів кистей зазвичай середньої тяжкості і важким відзначається специфічне зміна дорзальной поверхні шкіри кистей - ущільнення, потовщення, втрата еластичності і восковидную.
Вважають, що причиною цієї патології є накопичення в сполучної тканини гликированного нерозчинного колагену.
Специфічне лікування цієї патології відсутня, але поліпшення може спостерігатися при досягненні ідеального контролю глікемії, зокрема, після трансплантації підшлункової залози або на фоні лікування дозатором інсуліну.
Склеродермия
При склеродермії потовщення шкіри обумовлено накопиченням глікозоаміногліканов, переважно гіалуронової кислоти, в дермі. Склеродермия асоціюється з моноклональній гаммопатіей або попередньої стрептококової або вірусною інфекцією. Найчастіше зустрічається при тривало поточному СД 2-го типу, ніж СД 1-го типу.
Уражені ділянки можуть бути непомітні на око, але типово зміна шкіри у вигляді апельсинової кірки. Пальпаторне відчуття щільності шкіри - найбільш характерний симптом. Ущільнення шкіри може поєднуватися з еритемою, що провокує помилковий діагноз - резистентний до лікування целюліт.
Оскільки типова локалізація поразки - верхня частина спини і задня поверхня шиї, то хворі можуть і не підозрювати про наявність цієї патології. Але при об'єктивному обстеженні можна виявити обмеження рухливості шиї. Рідше спостерігається інша локалізація - особа, плечі, грудна клітка, нижня частина спини, мова. Дуже рідко залучаються міокард, м'язи або стравохід.
Специфічне лікування відсутнє. При виражених симптомах призначають 12-тижневий курс лікування псораленом в комбінації з ультрафіолетовим опроміненням уражених ділянок шкіри.
діабетична дермопатія
Діабетична дермопатія проявляється множинними гіперпігментние плямами на розгинальній поверхні нижніх кінцівок розміром 0,5-2 см. Вони округлої форми, нерідко атрофічний і лущаться. Ніякими хворобливими відчуттями ці зміни не супроводжуються. Причина - порушення процесу загоєння невеликих поверхневих травм гомілки. Специфічне лікування відсутнє.
ліпоїдний некробіоз
При липоидном некробіозом на шкірі з'являються червоно-коричневі або фіолетові плями, які поступово збільшуються і часто в центрі мають жовтуватий відтінок. Шкіра стоншується за рахунок атрофії епідермісу, і через неї просвічуються дермальниє і підшкірні судини. Уражені ділянки можуть покритися виразками. Найбільш типова локалізація - на передній поверхні гомілки, але може спостерігатися і на черепі, обличчі і руках.
Ліпоїдний некробіоз розвивається відносно рідко - у 0,1-0,3% хворих на діабет і зазвичай на третьому-четвертому десятку життя.
Абсолютно веріфіцированного лікування некробіоза поки не запропоновано. У невеликих за обсягом дослідженнях застосовувалися: 1) місцево глюкокортикоїди; 2) пентоксифілін 400 мг 3 р. / Добу; 3) нікотинамід 500 мг 3 р. / Добу; 4) дипиридамол 50-75 мг 3-4 р. / Добу + низькі дози ацетилсаліцилової кислоти 325 мг / сут. Однак в подвійних сліпих плацебо-контрольованих дослідженнях комбінація двох останніх препаратів виявилася неефективною. При утворенні виразок в зоні ліпоїдного некробіозу в нашій клініці досить успішно використовувалися промислово вироблені пов'язки для загоєння ран у хворих з діабетичною стопою.
Дисемінована кільцеподібна гранульома
Кільцеподібна гранульома проявляється кільцеподібними або напівкруглими бляшками, які формують зливаються папули кольору шкіри, рожевого або червоно-коричневого кольору. У центрі шкіра може бути нормального кольору або злегка еритематозний. Зазвичай уражаються кінцівки, але поразка може одночасно локалізуватися і на тулуб, що і називається генералізованої кільцеподібної гранульоми. Діагноз ставлять на підставі дослідження біоптату шкіри. Генералізована кільцеподібна гранульома у 20% хворих - перша ознака що раніше не діагностованого ЦД 2-го типу. У зв'язку з цим у всіх хворих слід проводити спрямований діагностичний пошук СД, якщо раніше він не був виявлений.
Причина розвитку кільцеподібної гранульоми невідома, проводиться емпіричне лікування, що полягає в місцевому застосуванні глюкокортикоїдів (5 мг / мл тріамцінолоновая мазь), топічних інгібіторів кальциневрину (пімекролімус), перорально - нікотинової кислоти (500 мг 3 р. / Добу) і в важких випадках - ультрафіолетового опромінення на тлі прийому псоралена або перорально гідроксихлорохіну (200-400 мг / добу).
ксантоматоз
Ксантоматоз шкіри - один із проявів гіперліпідемії, є локальна поява ліпідів в дермі. Розрізняють туберозного, плоскі, вулканічні ксантоми, ксантелазми (ксантома століття). При ксантоматоз спостерігаються множинні безболісні, симетрично розташовані папульозні, вузлуваті або бляшечная висипання жовтого кольору, іноді з бурим, фіолетовим відтінком, розміром від 2 мм до 2 см і більше, м'якої або щільної консистенції. У деяких випадках висипання зливаються між собою, утворюючи бляшки, які мають дольчатое будова. Висипання можуть локалізуватися на шкірі колінних і ліктьових суглобів, обличчя, шиї, сідницях і інших ділянках шкірного покриву. Якщо гіперліпідемія пов'язана з декомпенсацією діабету, то ксантоми зникають на тлі адекватної цукрознижувальної терапії. В іншому випадку додавання гіполіпідемічних препаратів, що знімають гіпертригліцеридемію, також виліковує ксантоматоз, за винятком ксантелазми, яка тільки в 50% випадків пов'язана з порушенням ліпідного обміну. Крім того, немає чіткого зв'язку між розвитком ксантелазми і СД.
акантоз чорний
Акантоз чорний (acanthosis nigricans) проявляється темно-коричневими ділянками потемніння шкіри в області шиї, пахв, паху або під молочними залозами. При цьому якщо розтягнути шкіру, то між складками вона біла. Крім того, він також може локалізуватися навколо дрібних суглобів рук, щелепи і колінних суглобів.
Акантоз може бути проявом аденокарциноми ШКТ, але частіше він супроводжує інсулінорезистентність і, відповідно, СД 2-го типу. Епідермальний гіперплазія, яка спостерігається при цій патології, як вважають, є результатом дії гіперінсулінемії на рецептори інсуліноподібного чинника зростання кератоцитов і фібробластів.
Зниження ваги, провідне і до зниження інсулінорезистентності, може зменшити прояв акантоза. Лікування обмежується місцевим застосуванням таких засобів, як третиноин (0,05-0,1%), препарати альфа-гідрокси-молочної або гліколіевой кислоти, які надають косметологічне дію.
Діабетична пухирчатка (діабетичні булли)
У рідкісних випадках при СД з'являються пухирі, зазвичай на нижніх кінцівках, причому в області незміненій шкіри і розміром від кількох міліметрів до сантиметрів. Виділяють два типи ураження: 1) інтрепідермально розташовані пухирі, які зникають без утворення рубця; 2) субепідермальной пухирі, які залишають після себе атрофовану шкіру і слабо виражений рубець. Діабетична пухирчатка найчастіше виникає у літніх хворих з довгостроково поточним діабет і явищами діабетичної периферичної нейропатії. Лікування місцеве і полягає в дренуванні пухиря.
Некролитическим мігруюча еритема
Причиною некротизуючого мігруючого еритеми є глюкагонома, яка розвивається з альфа-клітин підшлункової залози. Гіперглюкагонемія, супутня цієї пухлини, викликає СД. У зв'язку з цим виявлення такої шкірної патології у хворого СД має бути приводом для пошуку глюкагономах.
Некролитическим мігруюча еритема проявляється циклічними еритематозними висипаннями, відмінною рисою яких є утворення поверхневих пухирів по краях активної зони, швидко зникаючих. Висип супроводжується палінням або сверблячкою. Характерна локалізація в місцях тертя: на нижній частині живота, в області пахових складок, сідниць, стегон, статевих органів.
Крім шкірних проявів і діабету, у хворих можуть спостерігатися глосит, анемія, зниження ваги і пронос.
Гістологічно виявляється некроз верхніх шарів епідермісу з набряком і некротизованими кератиноцитами.
Діагноз некролитическим мігруючої еритеми встановлюють на підставі клінічних проявів, даних гістологічного дослідження і підвищеного рівня глюкагону в крові до 700-7000 нг / мл. Приблизно у 50% хворих до моменту встановлення діагнозу є метастази в печінку.
Лікування полягає в хірургічному видаленні глюкагономах. Задовільні результати отримані від застосування дакарбазіна. При метастазах проводять хіміотерапію стрептозоцином. На ранніх етапах захворювання ефективно парентеральне введення амінокислот, рівень яких при цьому захворюванні зазвичай знижений.
Цукровий діабет (ЦД) - найбільш часто зустрічається ендокринне захворювання. Будучи метаболічно активним органом, шкіра хворого СД піддається впливу характерних для нього метаболічних порушень (гіперглікемії, гіперліпідемії і ін.), Хронічних серцево-судинних ускладнень, діабетичної нейропатії і т. Д. Ураження шкіри інфекційними агентами обумовлені пригніченням протимікробної лейкоцитарного відповіді за рахунок зниження хемотаксису і фагоцитозу лейкоцитів, зменшення інсулінозалежній вироблення інтерлейкінів, нездатності лейкоцитів мігрувати через потовщену стінку капілярів.
У лекції дана коротка інформація про найбільш часто зустрічаються при СД ураженнях шкіри, які можуть розвиватися на тлі ЦД або передувати йому.
Матеріал лекції буде корисний ендокринологів і дерматовенерологам при проведенні своєчасної діагностики, ефективного лікування і профілактики уражень шкіри при СД.
Ключові слова: цукровий діабет, хейроартропатія, склеродермія, кільцеподібна гранульома, ліпоїдний некробіоз, діабетична пухирчатка, червоний плоский лишай, синдром Гріншпана.