Кальцитонін (Calcitonin, КТ) - регулятор метаболізму кальцію і маркер остеопорозу; в онкології - маркер медулярної карциноми щитовидної залози.
КТ - пептидний гормон, що складається з 32 амінокислот. Синтезується і секретується парафоллікулярнимі С-клітинами щитовидної залози. Секреція КТ стимулюється збільшенням концентрації кальцію (Са) в плазмі і регулюється шлунково-кишковими пептидами, естрогенами і вітаміном D. КТ - фізіологічний антагоніст паратгормона.
Основне фізіологічне дію КТ - зниження концентрації Ca в плазмі через інгібування активності остеокластів, що приводить до зменшення вивільнення Ca з кістки.
Показання до призначення дослідження: діагностика остеопорозу, діагностика медуллярной карциноми щитовидної залози; оцінка ефективності хірургічного лікування та подальший моніторинг; скринінгові обстеження членів сім'ї хворих медулярний рак щитовидної залози; діагностика ектопічних пухлин, секретирующих кальцитонін; що не купіруються діарея. Рівень КТ в сироватці крові відносно високий у дітей і знижується з віком.
Підвищення рівня КТ: медулярний рак щитовидної залози; гіперплазія С-клітин; пернициозная анемія; панкреатит; алкогольний цироз печінки; синдром Золлінгера-Еллісона; хронічна ниркова недостатність; доброякісні пухлини легенів; вагітність; феохромоцитома; тиреоїдит.
Зниження рівня КТ (при динамічному спостереженні): фізичне навантаження.
Остеокальцин (Osteocalcin, кістковий глутамінової білок, кістковий Gla протеїн, Bone Gla protein, BGP, ОК) - найбільш інформативний маркер формування кістки, його концентрація в крові відображає метаболічну активність остеобластів кісткової тканини.
ОК - неколлагенових білок матриксу кістки, складається з 49 амінокислот. Синтезується остеобластами і одонтобластами. Метаболізм ОК залежить від вітаміну К і стимулюється вітаміном D3. ОК безпосередньо впливає на гормони, що регулюють обмін кальцію (кальцитонін, паратиреоїдного гормон). Основна частина синтезованого ОК вбудовується в матрикс кістки, а інша виділяється в кровотік. Виводиться ОК з кровотоку нирками (за допомогою клубочкової фільтрації та деградації в ниркових канальцях), тому його рівень в крові залежить від функціонального стану нирок. При вираженому зниженні клубочкової фільтрації (при хронічній нирковій недостатності) рівень ОК в крові може бути підвищеним. Рівень ОК в крові схильний до великих добових коливань.
Показання до призначення дослідження: моніторинг кісткового метаболізму під час менопаузи і після неї; діагностика остеопорозу; моніторинг антірезорбтівной терапії у хворих з остеопорозом; гіперкальцеміческій синдром, діагностика патологій, пов'язаних з дефіцитом соматотропного гормону (СТГ).
Підвищення рівня ОК: постменопаузальний остеопороз; остеомаляція; первинний і вторинний гіперпаратиреоз; хвороба Педжета; ниркова остеодистрофія; пухлини, метастази в кістки; дифузний токсичний зоб; швидке зростання у підлітків; хронічна ниркова недостатність.
Зниження рівня ОК: гиперкортицизм (хвороба і синдром Іценко - Кушинга); терапія глюкокортикоїдних гормонами; гипопаратиреоз; первинний біліарний цироз; вагітність; дефіцит СТГ, рахіт у дітей раннього віку.
β- Cross laps (продукти деградації колагену I типу, С-кінцеві телопептіди колагену I типу, β- CrossLaps serum, S-CTX) - продукт деградації колагену I типу, маркер кісткової резорбції.
Показання до призначення дослідження: діагностика остеопорозу; моніторинг і оцінка ефективності терапії остеопорозу; проведення та контроль замісної гормональної терапії у жінок в менопаузі; обмінні остеопатії; хронічна ниркова недостатність.
Паратгормон (паратиреоїдного гормон, паратирин, ПТГ) - поліпептидний гормон, виробляється паращитовидних залозами. Органами-мішенями ПТГ є кістки, нирки і тонка кишка.
ПТГ - один з основних регуляторів кальцієвого і фосфорного обміну в організмі. Основна функція ПТГ - регулювання рівня іонізованого кальцію в сироватці крові. ПТГ сприяє надходженню кальцію і фосфату з кісток в кров, пригнічуючи активність остеобластів. ПТГ знижує виділення кальцію і збільшує виділення фосфору з організму з сечею, діючи на канальці нирок. ПТГ активує остеоцитів і остеокласти, сприяючи збільшенню пулу остеокластів. Опосередковано (через активацію освіти активної форми вітаміну D) підсилює всмоктування кальцію і фосфору в кишечнику.
Концентрація ПТГ в крові носить циркадний ритм з максимальними значеннями в 14: 00-16: 00 і зниженням до базального рівня до 08:00.
Аналіз крові ПТГ дає інформацію для визначення первинних або вторинних змін функції паращитовидних залоз і диференціальної діагностики різних форм остеопорозу.
Показання до призначення дослідження: гіперкальціємія; гіпокальціємія; остеопороз, кістозні зміни кісток, псевдопереломи довгих кісток, остеосклероз тіл хребців; сечокам'яна хвороба (рентгено-позитивні камені); підозра на МЕН 1,2 (множинна ендокринна неоплазія типу 1,2); діагностика нейрофіброматозу.
Підвищення рівня ПТГ: первинний гіперпаратиреоз (гіперплазія паращитовидних залоз, рак паращитовидних залоз, множинна ендокринна неоплазія типу 1,2); вторинний гіперпаратиреоз (хронічна ниркова недостатність, гіповітаміноз D, рахіт, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона); третинний гіперпаратиреоз (автономія); синдром Золлінгера-Еллісона; псевдогіпопаратиреоз (периферична резистентність).
Зниження рівня ПТГ: первинний гіпопаратиреоз; вторинний гипопаратиреоз (ускладнення хірургічного лікування захворювань щитовидної залози, гіпомагніємія, гіпервітаміноз D, саркоїдоз); активний остеолиз.
►МАРКЁР ФОРМУВАННЯ КІСТКОВОГО матриксу P1NP
Маркер формування кісткового матриксу P1NP (N-термінальний пропептид проколагену I типу, Total P1NP) - маркер активності метаболізму кісткової тканини.
Кістковий матрикс представлений на 90% колагеном I типу, який утворюється з проколагену I типу, що синтезується фібробластами і остеобластами. P1NP вивільняється в міжклітинний простір і кровотік в процесі утворення колагену I типу та вбудовування його в матрикс кістки, відображаючи таким чином активність формування кісткової тканини.
Показання до призначення дослідження: оцінка ефективності анаболической терапії остеопорозу (очікується підвищення рівня); оцінка ефективності антірезорбтівной терапії остеопорозу (очікується зниження рівня); оцінка ефективності терапії інших видів патології кісткової тканини.
Дослідження рекомендується проводити перед початком терапії і далі з інтервалом в 3 місяці.
Підвищення рівня P1NP: остеопороз (невелике); сенільний остеопороз (невелике); остеомаляція; недосконалий остеогенез; хвороба Педжета; ниркова остеодистрофія (невелике); метастатичні ураження кісткової тканини.