Радіаційний пневмоніт - захворювання легенів, обумовлене шкідливою дією на легеневу тканину іонізуючої радіації.
Етіологія. Радіаційні ураження легень виникають при проведенні рентгенорадіевой терапії з приводу раку легені, стравоходу, молочної залози, злоякісних новоутворень грудної стінки і середостіння, лімфогранулематозу. Впровадження в практику джерел високих енергій дозволяє щадити навколишні тканини, проте частота пошкоджень легеневої паренхіми, особливо в області локалізації пухлини, залишається високою. Ступінь ризику залежить від величини застосовуваної дози і обсягу опромінюється легеневої тканини.
Патогенез променевої пневмонії визначається: поразкою бронхів, що викликають розвиток ателектазів з подальшою сполучнотканинної організацією; серозно-фібринозним альвеолитом з десквамацією епітелію; ураженням судин, особливо дрібних, з проліферацією ендотелію і часткової закупоркою їх просвіту; підвищеною проникністю капілярів з виходженням білків плазми і, нарешті, приєднанням інфекції, яка може викликати загострення процесу і збільшення ділянки ушкодження.
Розрізняють 2 стадії променевої пневмонії: гостру (запально-інфільтративну) і хронічну (фіброзну).
Патологоанатомічні зміни в перші дні характеризуються виникненням в паренхімілегенів щільних повнокровних вогнищ каучукової консистенції, фібринозного або фібринозно-геморагічного плевриту; через 2-3 тижнів виявляються явища фіброзу. Гістологічно в перші дні переважають судинні зміни: повнокров'я капілярів, стаз, тромбоз дрібних гілок легеневої артерії. Відзначаються десквамація альвеолярного епітелію, потовщення міжальвеолярних перегородок (спочатку за рахунок лейкоцитів, а потім-лімфоїдних клітин і гістіоцитів). У більш пізні терміни розвивається фіброз альвеолярних перегородок.
Клінічна картина гострої запальної стадії променевих реакцій легеневої тканини проявляється зазвичай кашлем, задишкою, субфебрильною температурою. У деяких хворих внаслідок супутнього променевого езофагіту виникають скарги на дисфагію. Об'єктивно можуть визначатися вкорочення перкуторного звуку, ослаблення дихання, вологі хрипи над зоною пневмонической інфільтрації. ШОЕ збільшена. При рентгенологічному дослідженні виявляються мелкоочаговая дольковая пневмонія, посилення прикореневого та легеневого малюнка. Ці зміни частіше з'являються до кінця курсу променевої терапії або після нього і зберігаються протягом 1-4 міс. Іноді спостерігаються більш важкі ушкодження легенів з виникненням високої лихоманки (до 40 ° С), ціанозу, гострої дихальної недостатності, яка може бути причиною летального результату.
Гостра стадія променевої реакції може піддаватися зворотному розвитку або переходити в хронічну (фіброзну). Провідним симптомом останньої є кашель, іноді - болі в грудях внаслідок обмеженого плевриту. При фізикальному дослідженні різких змін дихання зазвичай не спостерігається. Рентгенологічновизначається обмежене (на стороні ураження) посилення легеневого малюнка. Нерідко процес продовжує прогресувати. При рентгенологічному дослідженні в цих випадках виявляються місцева або загальна деформація легеневого малюнка, фіброзні зміни легень, аж до вираженого цирозу і карніфікації з бронхоектазами.
При дослідженні функції зовнішнього дихання виявляються зміни переважно рестриктивно типу, а також зменшення дифузійної здатності легень. Іноді розвивається легенево-серцева недостатність.
Діагностика грунтується на даних анамнезу про що проводилася радіаційної терапії. Важливою ознакою є однобічність поразки.
Діагноз ускладнюється в разі приєднання вторинної інфекції, головним чином у вигляді пневмоній, що виникають внаслідок придушення імунологічної захисту організму іонізуючою радіацією.
Лікування в гостру стадію променевих реакцій легеневої тканини полягає в призначенні кортикостероїдів (не менше 40 мг преднізолону в день). Вже до 3-4-го дня лікування запальний процес поступово вщухає. Лікування кортикостероїдами в підтримуючих дозах має тривати не менше 3 міс. При відсутності ефекту від кортикостероїдів в гостру фазу їх слід скасувати, поступово знижуючи дозу.
Антибіотики призначають при наявності інфекційного процесу.
Антикоагулянти призначаються в гостру стадію через можливість тромбозу легеневих капілярів (гепарин по 5 тис. ОД 2-3 рази на добу внутрішньом'язово).
При необхідності описана терапія гострої стадії променевого ушкодження легенів поєднується з лікуванням загальної реакції організму на опромінення, з використанням в цих випадках антигістамінних препаратів, трансфузій в невеликих обсягах, застосуванням лейко - і тромбоцітопоетіческіх засобів.
Лікування в хронічну стадію є принципово таким же, як при пневмосклерозі іншої етіології.
Прогноз. Процес фиброзирования триває від 6 місяців до 2 років, після чого виникли зміни характеризуються достатньою стабільністю. Важкі форми променевої пневмонії з явищами легенево-серцевої недостатності можуть призводити до смертельного результату.
Профілактика радіаційних ушкоджень легких складається в раціональному проведенні променевої терапії.
Важливе значення має спостереження за загальним станом хворого - припинення опромінення при появі стійкої лейкопенії і тромбоцитопенії, рясного кровохаркання.