Трохи про історію вивчення пневмокониозов
Вперше важкі хвороби легенів у гірників були описані у 1556 році лікарем і металургом Агріколой. Трохи пізніше з'явилася книга відомого вченого епохи Відродження Парацельса. Він писав про важкі умови праці робітників і їх ранньої смертності. Парацельс описав так звану сухоти гірників, що супроводжується кашлем, задишкою і зниженням ваги. Передбачається, що він сам загинув від подібного захворювання.
Термін «пневмоконіоз» почав використовуватися в 1866 році для позначення різноманітних форм фіброзного ураження легень, викликаних пилом. Трохи пізніше був запропонований термін «силікоз» - своєрідний фіброз легенів з утворенням в легеневої тканини вузликів, викликаний вдиханням пилу кремнезему або піску.
Силікоз був визнаний самостійним захворюванням в 1930 році, коли відбулася перша міжнародна конференція, присвячена цій патології. На цій конференції були прийняті принципи рентгенологічної діагностики пневмокониозов, які зберігають своє значення і в наші дні.
У 1976 році радянські вчені запропонували класифікацію пневмокониоза в залежності від його причини:
- силікоз;
- Силікатози (викликаний азбестом, тальком, цементом, слюдою, нефеліном або олівіном);
- металлоконіози (викликаний берилієм, залізом, алюмінієм, рідкоземельними металами та іншими металами);
- карбоконіози (викликаний вугіллям, графітом, сажею);
- пневмоконіоз, викликаний змішаними факторами, наприклад, антракосилікоз (вугілля і кремнезем);
- захворювання, викликане органічної пилом (бавовна, очерет, зерно, пробка).
Згодом стало ясно, що для лікування пневмоконіозу важлива не стільки його причина, скільки виникають в легенях зміни і їх рентгенологічні прояви.
Класифікація
Причини і механізм розвитку
Легкі при пневмокониозе
Виразність симптомів пневмоконіозу залежить від наступних факторів:
У легені проникають тільки дрібні частинки розміром від 0,5 до 5 нм.
Основна причина пневмоконіозу - робота в шахтах і рудниках, пов'язана з бурінням, подрібненням, просівання, переробкою граніту, кварцу та інших матеріалів. Також небезпечні роботи по металообробці, на скляному, фарфоровому виробництві, робота з азбестом і цементом. Найпоширеніший пневмоконіоз (силікоз) виникає при контакті з кварцом або кремнеземом (піском).
Основна теорія розвитку хвороби - імунологічна. Відповідно до неї, потрапили в легені пилові частинки поглинаються імунними клітинами - макрофагами, що захищають органи дихання. Макрофаги гинуть, виділяючи ферменти, які пошкоджують навколишні клітини. Це призводить до утворення в легеневій тканині мікроскопічних вузликів.
Запалення супроводжується активацією відновних процесів. Починають активно утворюватися нові кровоносні судини і легеневі клітини. Ці процеси в пошкодженій тканини погано контролюються, тому висока ймовірність синтезу великої кількості сполучної тканини, що не виконує функцію газообміну. Розвивається фіброз.
Пневмоконіози не викликають будь-яких специфічних симптомів. Хворі скаржаться на кашель з помірною кількістю світлої мокроти і задишку при навантаженні. При утворенні великих ділянок фіброзу, які зачіпають плевру, з'являються колючі болі в грудях при диханні.
Поступово розвивається емфізема (здуття) легенів, що виявляється задишкою при незначному навантаженні, подовженим видихом.
У легких спочатку визначається жорстке дихання, потім з'являються хрипи.
діагностика
Найважливіше значення для діагностики пневмокониозов мають відомості про професію хворого і його контакті з шкідливими чинниками.
Рентгенограма при пневмокониозе
Основний метод підтвердження діагнозу «пневмоконіоз» - рентгенографія органів грудної клітини. На рентгенівському знімку визначаються малі і великі затемнення (осередки) округлої або лінійної форми. Залежно від рентгенологічної картини розрізняють інтерстиціальну, вузлові і вузлову форми пневмоконіозу.
Функція зовнішнього дихання спочатку практично не змінюється. У міру зменшення дихальної поверхні легенів і розвитку емфіземи знижується життєва ємність легенів і обсяг форсованого видиху за 1 секунду. Порушення мають переважно рестриктивний характер, так як зниження прохідності бронхів для неускладненого пневмокониоза нехарактерно.
При фибробронхоскопии виявляється атрофія слизової оболонки бронхів.
Диференціальна діагностика проводиться з наступними захворюваннями:
- ураження легень при ревматоїдному артриті або гранулематозі Вегенера;
- вовчаковий легеневий васкуліт;
- туберкульоз та інші хвороби легенів.
Крім перерахованих вище діагностичних методів в складних випадках використовується біопсія легень і внутрішньогрудних лімфовузлів.
види пневмокониоза
Найбільш часто зустрічається силікоз, однак існують і інші важкі професійні захворювання легенів. Вони мають особливості перебігу.
Захворювання розвивається під дією пилу, що містить діоксид кремнію (кремнезем, пісок). При інтерстиціальній формі, поступово вражає тканину легенів, перебіг хвороби повільно прогресуюче і відносно сприятливий. Перехід в виражену форму відбувається через багато років при розвитку емфіземи, а іноді і не виникає. Узелковая форма з клінічними проявами може розвинутися вже через 5 і менше років роботи на шкідливому виробництві.
Іноді зустрічається пізній силікоз. Він розвивається через багато років після короткого (до 5 років), але інтенсивного дії пилу. Таке захворювання може проявитися навіть через 15 - 20 років після припинення роботи.
Силікоз, як і інші пневмоконіози, може викликати ускладнення:
- хронічний бронхіт;
- дихальна недостатність;
- емфізема легенів;
- рак легенів;
- туберкульоз, часто має несприятливий перебіг;
- ревматоїдний артрит та інші захворювання сполучної тканини.
Ускладнення захворювання патологією суглобів називається сілікоартріт, або синдром Колине-Каплана. Поєднання силікозу і склеродермії називають синдромом Еразмуса.
Це найважчий пневмоконіоз. Він виникає у робітників, зайнятих на виробництві трубної арматури, покрівельних матеріалів, стінових панелей, шиферу, азбестового паперу, гальмівних накладок, синтетичної пряжі, мотузок і шнурів. Діагноз асбестоза підтверджується при виявленні на робочому місці більше 1 фіброволокна азбесту на 1 куб. см повітря, а також при наявності особливих азбестових тілець в мокроті.
Азбестові волокна часто викликають фіброз і рак легенів, а також пухлини плеври.
Вапняково-доломітовий пневмоконіоз
Захворювання виникає у робітників при переробці вапняку. Воно переходить в пневмосклероз і хронічний атрофічний бронхіт. Також у пацієнтів виявляють фарингіт (запалення глотки) і емфізему.
металлоконіози
Хвороба викликає металевий пил алюмінію (алюміноз), берилію (бериліоз), заліза (сидероз), барію (барітоз) та інших металів. Найпоширеніша форма - сидероз. Вона розвивається у робітників на таких виробництвах:
- видобуток і переробка залізної руди;
- виплавка сталі;
- газо- і електрозварювання;
- обробка металевих виробів.
Клінічні прояви хвороби незначні. Однак на рентгенограмі легенів виявляються численні затемнення. Після припинення роботи захворювання може поступово зникнути.
Хвороба викликають сполуки берилію, які використовуються в літакобудуванні і виробництві електроніки, а також в атомній промисловості. Захворювання має разючу подібність з саркоїдоз легенів. Якщо на організм діють концентровані пари берилію, розвивається токсичний пневмоніт, що приводить до загибелі хворого. Ця патологія часто зустрічалася в середині минулого століття.
карбоконіози
Ця група пневмокониозов виникає при роботі з углеродсодержащими речовинами (графіт, сажа). Найпоширеніший варіант карбоконіози - антракоз, що розвивається у шахтарів. Ураження легень носить поширений характер, але його тяжкість помірна.
Поширеність антракоза у працівників гірничої промисловості досягає 12%. При стажі роботи більше 20 років ймовірність захворіти становить 50%. Характерна ознака антракоза - відкладення дрібних вугільних частинок в стінках легеневих судин і сполучної тканини легенів.
пиловий бронхіт
Розвитку пневмокониоза часто передує пиловий бронхіт, який виникає при менш тривалому або більш слабкий вплив шкідливого чинника. Небезпечні такі виробництва:
- ливарне;
- гірничорудну;
- будівельне;
- машинобудівне;
- виробництво будматеріалів;
- сільське господарство.
Хвороба частіше виникає у людей з іншими несприятливими факторами:
Хронічний пиловий бронхіт проявляється кашлем протягом як мінімум 3 місяців на протязі не менше 2 років, задишкою при навантаженні, утрудненням видиху, іноді нападами сухого кашлю і задухи. Підвищення температури тіла, погіршення загального стану і рясна мокрота не характерні. Поступово розвивається емфізема легенів, дихальна недостатність. хронічне легеневе серце. В даний час захворювання розглядається як хронічна обструктивна хвороба легень, викликана професійними факторами.
Це захворювання, яке виникає під дією волокнистої рослинної пилу і супроводжується періодичними нападами бронхоспазму. Воно не є істинним пневмоконіоз, але розвивається в виробничих умовах.
Страждають працівники, зайняті на виробництві бавовни, льону, на ткацьких фабриках. Поширеність захворювання у них досягає 20%. Перші ознаки хвороби з'являються через 10 - 15 років стажу.
Скарги на сухий кашель, важкість у грудях, утруднення дихання, слабкість виникають в перший робочий день ( «симптом понеділка»), в наступні дні самопочуття поліпшується. При прогресуванні хвороби симптоми зберігаються і в інші дні, але відсутні у вихідні. У важких випадках захворювання ускладнюється хронічною бронхіальною обструкцією (зниженням прохідності бронхів).
«Фабрична лихоманка» - гостра форма біссіноз, що виникає при короткочасному, але інтенсивному попаданні рослинної пилу в дихальні шляхи. Вона має алергічний характер і супроводжується лихоманкою, ознобом, сильним сухим кашлем, головним болем, сльозотечею, нежиттю, різзю в очах.
Специфічною терапії пневмокониозов не існує. Потрібно припинення контакту з пилом і відмова від куріння.
Терапія направлена на відновлення прохідності бронхів, пригнічення запалення і очищення дихальних шляхів.
Муколітичні, відхаркувальні засоби і антибіотики застосовуються рідко. Вони призначаються хворим при прогресуванні хвороби, збільшення кількості мокротиння, вираженого погіршення бронхіальної прохідності і інфекційних ускладнень.
При розвитку хронічної дихальної недостатності призначається постійна киснева, в тому числі за допомогою домашніх апаратів.
На всіх стадіях хвороби показана дихальна гімнастика, що тренує дихальні м'язи. Призначаються вітаміни, загальнозміцнюючі засоби, імуномодулятори (ехінацея, женьшень, лимонник). Корисні курси фізіотерапії та регулярне санаторно-курортне лікування.
Профілактика полягає в поліпшенні умов праці, використанні засобів індивідуального захисту (респіраторів). Робочі шкідливих виробництв повинні регулярно проходити медичні огляди.
Фрагмент популярної передачі, присвячений професійних захворювань органів дихання:
[Всього голосів: 0 Середній: 0/5]