Інфаркт міокарда - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. Найбільш часта причина - тромбоз ураженого атеросклерозом коронарної судини. Розрізняють крупно (трансмуральний) і дрібновогнищевий інфаркт міокарда.
Клініка ІМ включає 5 періодів:
1) продромальний (передінфарктний стан) - від декількох годин до 1 місяця;
2) дуже гострий - від початку захворювання (появи ознак ішемії) до виникнення ознак некрозу (зубця Q на ЕКГ), в середньому дорівнює 3 години; 3) гострий, протягом якого формується ділянку некрозу і миомаляции (до 10 днів); 4) підгострий - період організації рубця (до 4-8 тижнів); 5) післяінфарктний - адаптація міокарда до нових умов функціонування (протягом 2-6 місяців).
Клініка і діагностика початкового періоду інфаркту міокарда
В. П. Образцов і М. Д. Стражеска в 1909 р виділили три варіанти початку гострого тромбозу коронарних артерій: ангінозний, астматичний і Гастралгічною. Пізніше були описані апоплексичного, арітміческій і малосимптомном (або безсимптомний) варіанти.
Ангінозний варіант є найбільш частим (в 90-95% при першому ІМ і в 75% -за повторному ІМ). Основною ознакою найбільш часто зустрічається ангинозного варіанту ІМ є біль. Вона відрізняється більшою інтенсивністю і тривалістю (від 30 хв до кількох годин, іноді - діб) в порівнянні з приступом стенокардії; має давить, що стискає, пекучий характер; локалізується за грудиною і зліва від неї; іррадіює в ліву руку, плече, лопатку; нітрогліцерин її не знімає.
Хворий часто відчуває страх смерті, проявляє рухове занепокоєння. Деякі хворі не відчувають сильних болів, відчувають лише дискомфорт або утруднення в грудях. Напади можуть провокуватися фізичними та емоційними навантаженнями, алкоголем, зміною погоди та ін. Інфаркт міокарда може виникнути в будь-який час доби, але частіше вночі і рано вранці.
При об'єктивному обстеженні хворого лікар нерідко відзначає блідість, зволоження шкіри обличчя, невелику синюшність губ, почастішання або помірне уражень пульсу з рідкісними екстрасистолами, приглушення I тону, у 1 / 4-1 / 3 хворих -ритм галопу, систолічний шум у верхівки серця, АТ частіше знижується, але в ряді випадків підвищується. При неускладненому перебігу застійних хрипів у легенях немає, печінка не збільшена. Підвищення температури тіла і збільшення числа лейкоцитів реєструються в кінці першої або на другу добу.
При найгострішій стадії ішемії і пошкодження провідності на ЕКГ реєструються три основні ознаки: 1) поява високоамплітудних гострих позитивних зубців Т; 2) випрямлення, а потім підйом сегмента ST, що зливається зі збільшеним і розширеним зубцем Т (монофазні крива); 3) внутрижелудочковая блокада від пошкодження провідності (розширення комплексу QRS до 0,12 с, повільне зростання зубця R зі збільшенням часу внутрішнього відхилення до 0,045 с і більше, а також підвищення амплітуди комплексу QRS) над зоною починається інфаркту міокарда.
Для гострої стадії інфаркту міокарда характерні наступні ЕКГ-ознаки: 1) формування патологічного зубця Q у вигляді комплексів QR, Qr, QS; 2) піднятий над ізолінією сегмент ST набуває опуклість догори; в динаміці спостерігається зміщення сегмента ST до ізоелектричної рівню; 3) інверсія і поглиблення зубця Т.
Подальша динаміка ЕКГ в підгострій стадії призводить до формування комплексів QR, Qr, QS, при цьому сегмент ST знаходиться на ізолінії, а зубці Т стають негативними, глибокими, рівносторонніми. У стадії рубцювання часто зберігаються патологічні зубці Q, згладжені або слабконегативним зубці Т. При ІМ міжшлуночкової перегородки передньої і бічної стінок зміни реєструються у відведеннях I, II, AVL, A, VI-6, а при ІМ нижньої стінки - у відведеннях III, II , QVF, D.
Ангінозний варіант ІМ вимагає диференціальної діагностики з аневризмою аорти, ТЕЛА, гострим перикардитом, спонтанним пневмотораксом, ідіопатичною міокардіопатією, гострої алкогольної дистрофією міокарда, лівостороннім грудним радикулітом, оперізувальний лишай (опис клініки цих захворювань см. У відповідних розділах керівництва).
Астматичний варіант зустрічається у 5-10% хворих на ІМ. Нерідко задуха поєднується з больовим синдромом (ангінозними болями). Цей варіант ІМ зазвичай зустрічається у літніх хворих з повторним ІМ, аневризмою лівого шлуночка, артеріальною гіпертензією. Клінічно він проявляється серцевою астмою або набряком легенів, в основі яких лежить лівошлуночкова недостатність.
У ряді випадків потрібно диференціальна діагностика з приступом бронхіальної астми (див. Нижче). Слід мати на увазі, що при повторних ІМ далеко не завжди на ЕКГ реєструються типові ознаки крупноочагового поразки (нерідко виявляються тільки зміни сегмента ST і зубця Т).
Гастралгический варіант спостерігається у 2-3% хворих на ІМ, переважно з нижньої або ніжнезадней локалізацією. Біль виникає в епігастральній ділянці, в ряді випадків супроводжується нудотою, блювотою, гикавкою, іноді - рідким стільцем. Хворі збуджені, стогнуть від болю; шкіра волога від поту, однак живіт при пальпації малоболезнен, бере участь в акті дихання, не напружений; ознаки роздратування очеревини відсутні. Разом з тим, звертають на себе увагу синюшність, задишка, тахікардія, глухість I тону.
Діагностика в значній мірі ускладнюється в тих випадках, коли ІМ поєднується або ускладнюється гострою патологією органів шлунково-кишкового тракту (загострення виразкової хвороби з кровотечею або проривом, гострий панкреатит, гострий холецистит, гострий апендицит). Після надання першої лікарської допомоги такий хворий повинен бути терміново госпіталізований в реанімаційне відділення багатопрофільної лікувальної установи (рис. 2, б).
Цереброваскулярний (апоплексичного) варіант ІМ проявляється у формі інсульту або непритомності. Н. К. Боголєпов в 1949 р описав апоплексичного форму ІМ, в основі якої лежить ішемічний інсульт, обумовлений одночасно виникають тромбозом або спазмом мозкових і коронарних артерій. Клінічно на перший план спочатку виходять ознаки судинного ураження головного мозку - геміпарез, розлад мови. Діагностиці допомагають анамнестичні вказівки на ІХС і ЕКГ-дослідження.
Дифузна ішемія головного мозку супроводжується непритомністю, втратою свідомості (в ряді випадків з епілептиформними судомами), запамороченням, іноді порушенням психіки. Це може бути викликано різкою синусовою брадикардією, повною АВ-блокадою, нападами надшлуночкової або шлуночкової тахікардії, короткими епізодами фібриляції шлуночків. Диференціальну діагностику полегшує ЕКГ-дослідження.
Для арітміческого варіанту ІМ характерно поява різних порушень ритму (миготлива тахікардія, надшлуночкова або шлуночковатахікардія, часта екстрасистолія) і провідності (внутрижелудочковой або атріовентрикулярної) при відсутності больового синдрому або незначною його вираженості. Поява цих порушень вперше в житті вимагає обстеження для виключення ІМ.
До малосимптомним формам ІМ відносять випадки, коли у хворих спостерігаються невизначені болі, загальна слабкість, запаморочення і т. Д. (Зустрічаються рідко, в 5-10%, в стаціонарі в 1,5%). Діагноз базується на динамічних ЕКГ і лабораторних дослідженнях.
Дрібновогнищевий інфаркт міокарда
Морфологічною основою є утворення дрібних вогнищ некрозу в лівому шлуночку. Протікає легше, ніж великовогнищевий (трансмуральний). Тривалість больового синдрому і сила болю менше. На ЕКГ реєструються зміщення сегмента ST і зміни зубця Т (негативний або «коронарний»); комплекс OPS зазвичай не змінюється.
Перший дрібновогнищевий ІМ протікає, як правило, сприятливо, без ускладнень. Однак небезпека виникнення жизнеугрожающих аритмій (в тому числі фібриляції шлуночків) зберігається. Існує також можливість перетворення його в великовогнищевий важкий ІМ. Тому лікарська тактика на догоспітальному етапі повинна бути такою, як і при крупноочаговом ІМ.
Слід мати на увазі, що ІМ може бути рецидивуючим або повторним. Рецидивуючим вважають інфаркт міокарда, що виникає в термін не більше двох місяців після початку попереднього ІМ. Повторний ІМ виникає в більш пізні терміни (через кілька місяців або років). Нерідко повторний ІМ виникає протягом першого року після раніше перенесеного. Поразка міокарда може бути як велико-, так і дрібновогнищевим. При рецидивуючих і повторних ІМ рідше зустрічається ангінозний варіант, частіше - астматичний, Гастралгічною, арітміческій. Нерідко ускладненням є гостра серцева недостатність, в тому числі кардіогенний шок.
Електрокардіографічних діагностика рецидивуючих і повторних ІМ має свої особливості. При цьому можливі наступні варіанти: 1) при виникненні ІМ у зоні старого рубця на ЕКГ з'являються тільки зміни сегмента ST і зубця Т; 2) при розвитку ІМ по сусідству з рубцевої зоною ЕКГ змінюється в тих відведеннях, де раніше не було ознак інфаркту; 3) ІМ в зоні, що знаходиться на відстані від рубцевої, проявляється типовими ознаками у відповідних відведеннях; 4) якщо свіжий інфаркт вражає стінку, протилежну тій, де раніше локалізувався ІМ, то підсумовування прямих і реципрокних ознак старого і нового ушкоджень призводить до повної або часткової нівелювання ЕКГ-змін, аж до повного зникнення ознак раніше перенесеного ІМ.
Ускладнення гострого і гострого періодів інфаркту міокарда
Догоспітальна летальність хворих ІМ досягає 75% від загальної, при цьому половина смертей припадає на перші 1,5-2 години від початку захворювання. Причинами летальних випадків є такі жізнеугрожающіе ускладнення ІМ, як фібриляція шлуночків, кардіогенний шок, набряк легенів, розрив міокарда, повна АВ-блокада. До завдань лікаря невідкладної допомоги входять прогнозування, профілактика і лікування зазначених ускладнень, забезпечення безпечного транспортування хворих в спеціалізоване інфарктне відділення для стаціонарного лікування.
При прогнозуванні ускладнень слід враховувати фактори ризику їх виникнення. До загальних факторів ризику відносяться: вік хворого понад 60 років, гіпертонічна хвороба, завзятий, рецидивуючий больовий синдром, зниження артеріального тиску, поширений характер трансмурального інфаркту міокарда, аритмії, що порушують гемодинаміку, ритм галопу, олігурія, розширення QT. Для окремих видів ускладнень фактори ризику вивчені більш детально.
Фактори ризику розвитку фібриляції шлуночків: вік - для чоловіків 50-60 років, для жінок - старше 60 років, вперше виникла стенокардія або стенокардія Принцметала в передінфарктному періоді, повторний ІМ, епізоди аритмій в анамнезі, одноразова втрата свідомості до огляду, низький артеріальний тиск (СД 90-100 мм рт. ст.), ожиріння, алкогольне сп'яніння, введення серцевих глікозидів, тромболітична терапія (синдром реперфузії), ураження міжшлуночкової перегородки в поєднанні з передньою стінкою лівого шлуночка, розширення комплексу QRS. Важливо пам'ятати, що до 70% випадків фібриляції шлуночків припадає на перші 6 годин захворювання (з піком - в перші 30 хв).
Фактори ризику виникнення кардіогенного шоку: різко виражений, рецидивуючий больовий синдром, пароксизм тріпотіння передсердь з проведенням 1: 1, шлуночковатахікардія, повна АВ-блокада, швидке зниження АТ і відсутність його підйому при введенні преднізолону, олігурія, швидкий темп поширення і поглиблення некрозу ( зубці Q формуються в перші 2 години хвороби). У перші 6 годин хвороби кардіогенний шок розвивається в 60% випадків, протягом 7-12 годин - в 10%, 13-24 годин - в 10%, двох діб - в 10%.
Фактори ризику розвитку набряку легенів: масовий трансмуральний повторний ІМ, гіпертонічна хвороба (зі збереженням гіпертензії в гострому періоді), збільшення подвійного твори понад 140 (ЧСС х СД / 100), протодиастолический ритм галопу, олігурія, розширення зубця Р (більше 0,1 с ) і збільшення індексу Макруза більше 1,6.
До 30% випадків даного ускладнення розвиваються в перші 6 годин захворювання, від 7 до 12 годин - до 12%, від 13 до 24 годин - до 12%.
Фактори ризику розвитку розриву міокарда: жіноча стать (співвідношення Ж: М = 3: 1), перший інфаркт (трансмуральний), гіпертонічна хвороба (збереження високого артеріального тиску на ранній стадії ІМ), завзятий, рецидивуючий больовий синдром, дуже високий підйом ST - вищеізолінії (8-10 мм). На перші 6 годин падає до 14% випадків розриву, від 7 до 12 годин - до 7%, від 13 до 24 годин - до 7%.
Фактори ризику виникнення АВ-блокади: порушення ритму, блокада провідної системи, короткочасні втрати свідомості, збільшення інтервалу QT більше 30% від належного, синдром слабкості синусового вузла з нападами асистолії, поява біфасцікулярная блокад ніжок пучка Гіса, передозування деяких препаратів (серцеві глікозиди, новокаїнамід , дизопірамід, етмозін, лідокаїн, пропранолол, верапаміл, препарати калію). У Перші 6 годин розвивається до 40% випадків повних АВ-блокад, від 7 до 12 годин - до 10%, від 13 до 24 годин - до 9%.
Лікування інфаркту міокарда (дошпитальний етап)
До завдань лікаря невідкладної допомоги входять: 1) купірування больового синдрому: 2) заходи, спрямовані на обмеження зони некрозу: 3) попередження та лікування жизнеугрожающих ускладнень: 4 транспортування хворого в відділення кардіореанімації найближчої лікарні (рис. 2, б).
З метою обмеження стресових і ішемічних ушкоджень міокарда застосовують: нітрогліцерин під язик (по 1 табл. Кожні 15 хв при СД не нижче 100 мм рт. Ст.) Або внутрішньовенно (зі швидкістю 0,25-0,65 мкг / хв) крапельно під контролем АТ; антигіпоксантів (піроцетам одноразово в дозі 150 мг / кг внутрішньовенно крапельно або оксибутират натрію в дозі 50 мг / кг); при гіперкінетичному синдромі (синусова тахікардія, підвищення артеріального тиску) вводиться обзидан в дозі 20 мг під язик (або внутрішньовенно крапельно в дозі 0,1 мг / кг на 50-100 мл 0,9% фізіологічного розчину натрію хлориду під контролем ЧСС і АТ). У найгострішій стадії ІМ (до появи зубця Q на ЕКГ) при відсутності протипоказань показана системна тромболітична терапія.
Застосування тромболітичної терапії доцільно при ангінозний нападі тривалістю більше 30 хв, що супроводжується підйомом (або зниженням) сегмента ST в двох або більше відведеннях ЕКГ не пізніше ніж через 4 години від початку нападу.
Протипоказання: 1) геморагічний інсульт, перенесений протягом останніх б місяців, або інше органічне захворювання головного мозку (гемангіоми, пухлини та ін.); 2) висока артеріальна гіпертензія, особливо в осіб похилого віку (старше 65 років); 3) внутрішні кровотечі, геморагічні діатези. Інші протипоказання вважаються відносними.
В даний час застосовують такі тромболітичні засоби: стрептокіназа (авелізін), целіаза, стреподеказа, урокіназа і інші препарати першого покоління, тканинний активатор плазміногену і комплекс плазміноген-стрептокіназа (друге покоління). Стрептокиназу (авелізін, целіазу) вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 15 млн од. протягом 1 год, стрептодеказу в дозі 3 млн ME внутрішньовенно струменево, тканинний активатор плазміногену в дозі 100 мг внутрішньовенно крапельно протягом 3 год.
Ускладнення системної тромболітичної терапії: 1) геморагії, особливо небезпечні крововиливи в мозок (зустрічаються в 0,5-1% випадків); 2) реперфузійний синдром (зокрема, реперфузійні аритмії, в тому числі фібриляція шлуночків); 3) ретромбоз і реінфаркт (на 2-3-му тижні).
Профілактика ускладнень тромболітичної терапії: 1) слід уникати пункцій і катетеризації великих судин, при виразковій хворобі шлунка і 12-палої кишки призначають антацидну терапію; 2) для профілактики реперфузійних аритмій використовують антиаритмічні препарати (лідокаїн, орнід і ін.).
Для профілактики шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків вводять лідокаїн в дозі 300-600 мг (80-100 мг внутрішньовенно, решта доза внутрішньом'язово) в поєднанні з Орнід в дозі 100-150 мг внутрішньом'язово (при зниженні АТ ввести 30 мг преднізолону внутрішньовенно), а також виробляють лазеротерапію.
Для профілактики набряку легенів використовують введення 2 мл 2% розчину промедолу або 1 мл 1% розчину морфіну внутрішньом'язово або внутрішньовенно, нітрогліцерин під язик в дозі 4-6 мг / год або внутрішньовенно крапельно в дозі 0,65-0,95 мкг / хв. При зниженні артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст. зменшити швидкість введення, додати в систему преднізолон, а при необхідності - норадреналін або допамін. При вираженій артеріальній гіпертензії призначають вазодилататори, внутрішньовенно вводять 20 мг лазиксу.
Для профілактики істинного кардіогенного шоку рекомендується підняти ноги під кутом 15. внутрішньовенно крапельно ввести реополіглюкін в дозі 100-150 мд для корекції АТ - преднізолон, норадреналін внутрішньовенно крапельно (на реополіглюкін).
Для профілактики розриву міокарда рекомендується призначення бета-блокаторів при гіперкінетичному синдромі, введення інгібіторів протеолітичних ферментів (гордокс 100 000 од. Внутрішньом'язово або внутрішньовенно, контрикал до 40 000 од. / Добу, пантрипин до 180 од. / Добу).
Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибіда