периферичний опір
Периферичний опір задавалося в інтервалі від 0.4 до 2.0 мм рт.ст. сек / см з кроком 0.4 мм рт.ст. сек / см. Скорочення пов'язана зі станом актомиозинового комплексу, роботою регулюючих механізмів. Скорочення змінюється завданням значень МС від 1.25 до 1.45 з кроком 0.05, а також варіацією активних деформацій в деяких періодах серцевого циклу. Модель дозволяє змінювати активні деформації в різні періоди систоли і діастоли, що відтворює регуляцію скоротливої функції ЛШ роздільним впливом на швидкі і повільні кальцієві канали. Активні деформації прийняті постійними протягом усього діастоли і рівними від 0 до 0.004 с кроком 0.001 спочатку при незмінних активних деформаціях в систолу, потім при одночасному збільшенні їх значення в кінці изоволюмического періоду скорочення на величину деформацій в діастолу. [1]
Периферичний опір судинної системи складається з безлічі окремих опорів кожної посудини. [2]
Основним механізмом перерозподілу крові служить периферичний опір. чиниться поточної струмені крові дрібними артеріальними судинами і артериолами. У ото час в усі інші органи, в тому числі і поч-кк, надходить тільки близько 15% крові. У спокої ж на вію масу м'язів, що складають близько половини маси тіла, доводиться лише близько 20% крові, що викидається серцем за хвилину. Отже, зміна життєвої ситуації обов'язково супроводжується своєрідною судинної реакцією у вигляді перерозподілу крові. [3]
Зміна систолічного і діастоли-тичного тиску у цих хворих відбуваються паралельно, що створює враження зростання периферичного опору в міру наростання гипердинамии серця. [4]
Протягом наступних 15 с (15 - 30 с) визначаються систолічний, діастолічний і середній тиск, частота серцевих скорочень, периферичний опір. ударний обсяг, ударна робота, ударна потужність і серцевий викид. Крім того, проводиться усереднення показників вже досліджених серцевих циклів, а також видача документів із зазначенням часу доби. [5]
Отримані дані дають підставу вважати, що при емоційному стресі, що характеризується катехоламінова вибухом, розвивається системний спазм артеріол, що сприяє зростанню периферичного опору. [6]
Характерним для змін артеріального тиску у цих хворих є також торпідність у відновленні вихідної величини діастолічного тиску, що в поєднанні з даними п'езографіі артерій кінцівок говорить про стійкому підвищенні у них периферичного опору. [7]
Величина обсягу крові, яка залишила грудну порожнину за час t з моменту початку вигнання Sam (t), перебувала розрахунково як функція артеріального тиску, модуля об'ємної пружності екстраторакальной частини аортальному-артеріальної системи та периферичного опору артеріальної системи. [8]
Опір току крові змінюється в залежності від скорочення або розслаблення гладкої мускулатури судинних стінок, особливо в артеріолах. При звуженні судин (ва-зоконстрікціі) периферичний опір збільшується, а при їх розширенні (вазо-дилатації) зменшується. Збільшення опору призводить до підвищення кров'яного тиску, а зниження опору - до його падіння. Всі ці зміни регулюються Судиноруховий (вазомоторним) центром довгастого мозку. [10]
Знаючи ці дві величини, обчислюють периферичний опір - найважливіший показник стану судинної системи. [11]
З огляду на, що динаміка діастолічного-го тиску побічно відображає стан периферичного опору. ми вважали, що воно буде знижуватися при фізичному навантаженні у обстежуваних хворих, так як реальна м'язова робота в ще більшому ступені призведе до розширення м'язових судин, ніж при емоційній напрузі, яке лише провокує готовність м'язів до дії. [13]
Аналогічно в організмі здійснюється багатозв'язна регулювання артеріального тиску і об'ємної швидкості кровотоку. Так, при зниженні артеріального тиску компенсаторно підвищуються тонус судин і периферичний опір току крові. Це в свою чергу призводить до збільшення артеріального тиску в судинному руслі до місця звуження судин і до зниження кров'яного тиску нижче місця звуження по ходу руху крові. Одночасно з цим в судинному руслі зменшується об'ємна швидкість кровотоку. Завдяки особливостям регіонарного кровотоку артеріальний тиск і об'ємна швидкість крові в мозку, серці та інших органах зростають, а в інших органах знижуються. В результаті виявляються закономірності багатозв'язного регулювання: при нормалізації артеріального тиску змінюється інша регульована величина - об'ємний кровотік. [14]
Ці цифри показують, що в тлі значимість середовищної і спадкової детермінант приблизно однакова. Це свідчить про те, що різні компоненти, що забезпечують величину систолічного тиску (ударний обсяг, частота пульсу, величина периферичного опору), абсолютно чітко передаються у спадок і активізуються саме в період будь-яких екстремальних впливів на організм, зберігаючи гомеостаз системи. Висока збереження величини коефіцієнта Хольцингером в період 10 хв. [15]
Сторінки: 1 2 3