Серцево-судинна система забезпечує нормальну життєдіяльність організму тварини, доставляючи органам і тканинам необхідну кількість крові. Адекватне потребам організму кровопостачання в звичайних умовах існування визначається діяльністю серця, станом судин, масою крові і її реологічні властивості.
Основні показники, що характеризують стан гемодинаміки у здорових дорослих тварин різних видів в стані спокою:
Число серцевих скорочень в 1 хв у коня 24-47, у великої рогатої худоби 50-80, у овець, кіз 70-80, у свиней 60-90, у собак 70-120, у курей 250-280;
Ударний об'єм крові у коня близько 500 мл, у великої рогатої худоби в межах 600, у овець, кіз 70 мл;
Хвилинний об'єм крові у коня 20-30 л, у великої рогатої худоби 40-50, у овець, кіз 4,9-5,6 л;
Артеріальний тиск в мм рт. ст (1 мм рт. ст. дорівнює 1,33 # 8729; 102Па) у коней систолічний 110-120, діастолічний 35-50, у великої рогатої худоби відповідно 110-140 і 30-50, у овець 100-120 і 50-65, у свиней 135-155 і 45-55, у собак 120 -140 і 30-40, у птахів 60-200 і 100-130;
Венозний тиск, що вимірюється в яремній вені, у коней і великої рогатої худоби 80-150 мм вод. ст. (1 мм вод. Ст. Дорівнює 10 Па), у овець і кіз 80-115, у свиней 90-110.
Порушення регуляції функціональної активності серця, зміна тонусу кровоносних судин і зміни в системі крові ведуть до недостатності кровообігу.
Недостатність кровообігу характеризується розладами гемодинаміки, тим, що серцево-судинна система не в змозі забезпечити тканини киснем, поживними речовинами і вивести продукти метаболізму.
Розглядають компенсовану недостатність кровообігу, якщо вона виявлена тільки після додаткового навантаження на організм, і некомпенсовану, якщо вона проявляється вже в стані спокою задишкою, тахікардією, ціанозом слизових оболонок, зниженою продуктивністю хворої тварини. Можливо швидке, гострий перебіг недостатності кровообігу і хронічне. Гостра недостатність може розвинутися внаслідок серцевої (брадикардія, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда) або судинної (шок, колапс, крововтрата) недостатності. Хронічна недостатність кровообігу обумовлена органічними, необоротними патологічними станами, такими, як атеросклероз, вади серця, стійке порушення регуляції судинного тонусу.
Недостатність кровообігу може виникати за рахунок переважного ослаблення серцевої діяльності або порушень судинного тонусу. Можливі й комбінації уражень серця з судинною патологією - патологія перикарда, міокарда, коронарна недостатність, інфаркт.
Під інфарктом міокарда розуміють некроз, омертвіння ділянки серцевого м'яза. Причини некротизации міокарда - тривалі напади стенокардії, обумовлені центрогенно або рефлекторним підвищенням тонусу парасимпатичних нервів, внутрішньосудинним згортанням крові, емболією, субінтімальним крововиливом. Найважливішу роль у виникненні інфарктів грає атеросклероз вінцевих артерій. Атеросклероз виявляють у переважної більшості (до 98%) хворих з інфарктом міокарда. Розвитку некротизации серцевого м'яза сприяють такі особливості склерозованих вінцевих артерій:
Вони мають підвищену схильність до спастичним скороченням під впливом як негативних, так і позитивних емоцій;
Просвіт уражених склеротичних процесом судин зменшений, кровопостачання відповідної ділянки міокарда ослаблене;
Інтиму стає шорсткою, що створює умови для руйнування тромбоцитів зі звільненням тромбокінази, яка ініціює тромбоутворення.
Інфаркти міокарда можуть бути і некороногенного походження. Некротізація серцевого м'яза виникає під впливом Токсигенні, прямо діють на кардіоміоцити. Міокардити (ревмокардит) здатні ускладнюватися інфарктами через безпосереднього впливу патогена на тканину і розвивається запального набряку, що обмежує кровопостачання серцевого м'яза. Доведено імовірність виникнення некрозів міокарда під впливом надмірного вмісту в крові гормонів кори надниркових залоз в поєднанні з гіперкаліємією. Значне підвищення вмісту катехоламінів (адреналін, норадреналін) при емоційній напрузі супроводжується їх гістотоксичної ефектом. Він проявляється зростаючим споживанням міокардом кисню, доставка якого не забезпечується коронарними артеріями. Розвивається гіпоксія, що призводить до некрозу.
У домашніх тварин інфаркти міокарда зустрічаються досить рідко. Так, собаки рідко страждають на атеросклероз, гіпертонію. У них не зустрічається великих коронарногенних інфарктів. Інфаркти у тварин цього виду спостерігають у випадках важких травматичних пошкоджень, при масивних крововтратах і гіповолемії через падіння рівня коронарного кровотоку, в результаті емболії, захворювання на лейкоз, лептоспіроз. Некоронарногенние мікроінфаркти реєструють в умовах застійної кардіоміопатії, при вадах атріовентрикулярних клапанів, що супроводжуються гіпертрофією серцевого м'яза.
Інфаркти міокарда у собак проявляються гострою серцевою недостатністю, аритмією з порушеннями збудливості і провідності. На електрокардіограма хворих тварин реєструють розширення комплексу QRS, розщеплення зубців, розташування сегмента S - Т нижче ізоелектричної лінії, інверсію зубця Т.
Крім собак інфаркти міокарда виявляють при розтині трупів старих коней, що експлуатувалися в міських умовах; у коней, які перенесли інфекційну анемію; у свиней, які перехворіли на пикою.
Результат інфаркту міокарда залежить від величини некротизуючий-ванного ділянки, його локалізації, повторюваності, віку хворої тварини, що визначає адекватні властивості серця. Якщо некротізація міокарда не привела до летального результату, то уражені кардіоміоцити заміщуються сполучною тканиною, утворюється рубець. Адаптивні можливості такого серця істотно обмежені.