ПАТОГЕНЕЗ омфаліта У новонароджених ТЕЛЯТ
ГНУ Всеросійський Ниви патології, фармакології і терапії РАСГН,
Серед захворювань новонароджених телят в перші дні життя часто реєструють омфаліт. Як правило, перші клінічні ознаки пу-почни сепсису проявляються на 8-20-ту годину життя теляти, а локального запального процесу - на 2-3-у добу.
Недостатнє вивчення патогенезу омфалита стримує роз-ку ефективних засобів і методів профілактики і терапії омфалита. У зв'язку з цим, метою нашої роботи було розробити концепцію патогенних через омфалита у новонароджених телят.
Згідно з розробленою нами схемою, в цілому слід розуміти сле-дме ланцюг подій, що мають безпосереднє відношення до етіоло-гії і патогенезу омфалита у новонароджених телят.
Найважливішим фактором, що визначає повноцінність внутріутроб-ного розвитку плода і якість молозива, є стан здоров'я ма-тери, залежне істотно від дотримання технології її со-тримання, експлуатації, повноцінності та доброякісності годую-ня. Недотримання зазначених чинників призводить до порушення обміну речовин у корів-матерів. Порушення в обміні речовин і морфофункціо-ному стані систем організму корів-матерів призводять до глибокими змінами метаболізму, структури і функцій всіх органів і систем у плода, що в свою чергу призводить до розвитку внутрішньоутробної гіпоксії.
При наростаючою гострої або продовжується, хронічної гипок-сі посилюється гліколіз, що призводить до наростання ацидозу і окисли-ного стресу, до пригнічення дихального центру.
У цих умовах після народження зберігається високий опір судин малого кола кровообігу, що стає причиною низького надходження крові в судини легенів і труднощі їх розправлення. Дисба-ланс між кровонаповненням і тиском в судинах призводить до того, що овальний отвір серця не закривається, не утворюється негативний тиск у венозній системі, в тому числі і в пупкової вені, яка не спадає і залишається кровенаполненной. Наростаюча гіпоксія сопровожда-ється порушенням проникності стінок судин: пошкодженням ендотелію і базальної мембрани, що веде до стазу, набряку, крововиливів.
Крім того, зменшення концентрації кисню в крові плодів призводить до розширення пупкових судин, а підвищення концентрації - до їх звуження. А так як після народження в судинах пуповини залишається кров, що є живильним середовищем для мікроорганізмів, то все це сприяє розвитку омфалита.
Виражений і тривалий (понад 48 годин) післяпологовий респіра-торно-метаболічний ацидоз у новонародженого, дисбаланс між интен-ність процесів перекисного окислення ліпідів і функціональною активністю системи антиоксидантного захисту, пов'язані з порушенням дихальної та метаболічної адаптації до позаутробного існування протягом перших 24-48 годин після народження, можуть несприятливо воз-діяти на інтенсивність транспорту колостральной іммуноглобулі-нів і формування пасивного імунітету.
Тривалий респіраторно-метаболічний ацидоз також способст-яття надмірному утворенню активних форм кисню, що приводить до окислювальної модифікації білків і ліпідів. Окислювальна модиф-кація білків пов'язана зі зміною їх структурної організації, опору-тися фрагментацією з утворенням низькомолекулярних компо-нентов, або агрегацією білкових молекул, тобто призводить до порушення функціональних властивостей колостральной імуноглобулінів і розвитку імунодефіцитного стану. На цьому тлі активізується умовно па-тогенная мікрофлора і розвивається омфаліт, а в подальшому - желудоч-но-кишкові і респіраторні хвороби.
Таким чином, у патогенезі омфалита велике значення має ги-Покс, оксидативний стрес, тривалий стан ацидозу, що приводить до порушення всмоктування молозивних імуноглобулінів і формування колострального імунітету, і активація умовно-патогенної мікрофло-ри.
PATHOGENY OF OMPHALITIS IN NEWBORN CALVES
All-Russian Veterinary Pathology, Pharmacology and Therapy Research Institute, Voronezh, Russia
We have established that substantial role in pathogeny of omphalitis in newborn calves play hypoxia, oxidative stress and more prolonged acidosis state of organism.